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Eine umfassende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 kartiert alle verfügbaren Maßnahmen gegen Sarkopenie – von der Protein-Timing-Strategie bis zur Gentherapie – und zeigt, was heute bereits wirkt und was noch kommt.
GLP-1-Rezeptoragonisten können neben Fett auch Muskelmasse abbauen. Neue Forschungsergebnisse zeigen Ernährungs- und Bewegungsstrategien zum Schutz der Muskelmasse auf.
Elamipretide wird zur ersten von der FDA zugelassenen Therapie, die auf mitochondriale Dysfunktion beim Barth-Syndrom abzielt, und leitet damit eine neue Ära in der Behandlung seltener Erkrankungen ein.
Der Verlust von FURIN im Gehirn blockiert das Recycling von Lipidtröpfchen in Astrozyten über einen neu identifizierten molekularen Signalweg und verursacht kognitiven Abbau.
Ein neuartiges NMN-lieferndes Hydrogel-Mikrosphärenpräparat zielt auf Mitochondrien in Muskelzellen ab, reduziert Seneszenz und eröffnet einen neuen Behandlungsweg für Sarkopenie.
Wissenschaftler entdecken, warum das braune Fettgewebe von Frauen beim der Thermogenese besser abschneidet als das von Männern – eine PGC-1α–Östrogen–Lipid-Achse, die ausschließlich beim weiblichen Geschlecht vorkommt.
Eine neue Studie zeigt, dass Krebs die zirkadiane Genexpression der Skelettmuskulatur durch FOXP1 umprogrammiert und so den kachexiebedingten Muskelschwund beschleunigt.
Forscher identifizieren LAMP1 auf der Zelloberfläche als zuverlässigen Seneszenz-Biomarker, der mit dem Alter und bei fibrotischen Lungen zunimmt und eine gezielte senolytische Therapie ermöglicht.
Eine umfassende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 zeigt auf, wie das Stress-Zytokin GDF15 Adipositas, Diabetes, Herzinsuffizienz und Alterung vorantreibt – und wie es therapeutisch gezielt werden kann.
Podozyten-FFAR4-Mangel treibt Nierenalterung und glomeruläre Erkrankungen über Seneszenz und Lipidtoxizität voran; Fischöl und TUG891 kehren Schäden um.
Exendin-4 (ein GLP-1R-Agonist wie Semaglutid) verjüngt seneszente Makrophagen nach einer Rückenmarksverletzung, stellt die Beseitigung von Zelltrümmern wieder her und fördert die Nervenreparatur.
Eine 6-wöchige RCT zeigt, dass 2′-Fucosyllactose bei Erwachsenen über 60 Jahren Bifidobacterium, HDL, Insulin und FGF21 erhöht – mit kognitiven Vorteilen bei Respondern.
