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Eine Studie mit 292 Athleten von Elite- bis Regionalebene zeigt, dass der prozentuale Anteil der Laktatschwelle über alle Leistungsniveaus nahezu identisch ist – doch VO2peak erzählt eine ganz andere Geschichte.
HSV-1 unterdrückt die schützende Mitophagie über die EIF2S1-ATF4-PRKN-Achse; deren Wiederherstellung durch Taurin oder PRKN-Überexpression begrenzt die Enzephalitis bei Mäusen.
Wissenschaftler entdecken, wie zwei wichtige Mitophagie-Signalwege über Ubiquitylierung und mitochondrialen Importstress koordiniert werden – mit weitreichenden Folgen für die Erforschung des Alterns.
Eine umfassende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2026 zeigt, wie eine gestörte mitochondriale Selbstreinigung der Neurodegeneration, Herzerkrankungen, Krebs und dem Altern zugrunde liegt.
Wissenschaftler eliminierten Mitochondrien aus Stammzellen und Embryonen mithilfe erzwungener Mitophagie und enthüllten dabei, wie mitochondriale DNA die Entwicklung und die Artenidentität prägt.
Sojaproteine lösen ROS-Ausbrüche aus, die die Kommunikation zwischen Mitochondrien und ER in Darmzellen stören – dies enthüllt einen zellulären Mechanismus hinter der Darmschädigung bei Nahrungsmittelallergien.
Forscher haben den molekularen Bauplan der Kältestressresistenz bei Süßkartoffeln kartiert und dabei wichtige Signalgene sowie schützende Metaboliten identifiziert.
Ein Hypothesenpapier schlägt vor, dass Nah-Infrarotlicht die mitochondriale Melatoninsynthese aktiviert und dabei alternde Neuronen möglicherweise vor oxidativem Schaden schützt.
Forscher identifizierten insgesamt 58 Metaboliten des lebertoxischen Krebsmedikaments Pexidartinib bei Mäusen, darunter reaktive Intermediate, die seine fatale Hepatotoxizität erklären könnten.
Verbindungen wie Metformin, Rapamycin und Resveratrol könnten die Langlebigkeitsvorteile der Kalorienrestriktion nachahmen – ohne tatsächlich weniger zu essen.
Neue Forschungsergebnisse warnen davor, dass Kalorienrestriktionsstrategien bei Patienten mit mitochondrialer DNA-Depletion nach hinten losgehen und über eine Kalziumüberladung die Neurodegeneration beschleunigen können.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie Diabetes, Adipositas und Parkinson gemeinsame Mechanismen teilen – und wie Stoffwechselmedikamente neuroprotektiv wirken könnten.
