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Ein muskelsekretierten Protein, das durch Sport gefördert wird, nimmt mit dem Alter ab – seine Wiederherstellung bei alten Mäusen kehrt Muskelschwäche und Knochenschwund um.
Urämische Toxine beeinträchtigen die mitochondriale Reinigung in Osteozyten und enthüllen neue Angriffspunkte für Medikamente zum Schutz der Knochen bei chronischer Nierenerkrankung.
BioMapAI integriert fünf Omics-Ebenen von 249 Teilnehmern, um ME/CFS zu klassifizieren und Darmmikrobiom-Immun-Metabolom-Treiber heterogener Symptome aufzudecken.
Das CIMA-Projekt analysiert Profile von über 10 Millionen Immunzellen von 428 Erwachsenen und deckt auf, wie Geschlecht, Alter und Genetik die Immunfunktion auf molekularer Ebene beeinflussen.
Neue Mausstudie zeigt: Die mitochondriale Energiekopplung bleibt im Alter erhalten, doch subtile strukturelle Verluste und Sarkopenie schränken die Leistungsfähigkeit weiterhin ein.
Eine Meta-Analyse aus dem Jahr 2025, die 15 RCTs umfasst, zeigt, dass intermittierendes Fasten Körpergewicht, BMI und LDL-Cholesterin signifikant senkt und gleichzeitig den diastolischen Blutdruck reduziert.
Neue evidenzbasierte Empfehlungen zielen auf die pränatale und präoperative Versorgung ab, um die Genesungsergebnisse für Kaiserschnitt-Patientinnen und ihre Neugeborenen zu verbessern.
Die wegweisende DPP-Studie zeigt, dass eine Lebensstilintervention den Beginn von Diabetes um 3,5 Jahre und Metformin um 2,5 Jahre verzögert – bei einer Nachbeobachtungszeit von zwei Jahrzehnten.
Eine Cochrane-Übersichtsarbeit mit 22 randomisierten kontrollierten Studien kommt zu dem Ergebnis, dass intermittierendes Fasten im Vergleich zu allgemeiner Ernährungsberatung oder keiner Intervention zu keinem oder nur geringem zusätzlichem Gewichtsverlust führt.
Dihydromyricetin, das in Rebentee vorkommt, wirkt als duales Senotherapeutikum – es unterdrückt den SASP in Fibroblasten und eliminiert seneszente Mikroglia in Alzheimer-Mäusen.
Rekombinantes humanes Thymosin Beta 4 reduziert die Infarktgröße und kardiale Dysfunktion über ErbB2-Signalwege – sowohl in Tiermodellen als auch in einer klinischen Studie.
Wissenschaftler identifizieren Tβ4 als neuroprotektiven Faktor, der den Neuronenverlust und die Amyloid-Ablagerungen sowohl in humanen fAD-Organoiden als auch in 5xFAD-Mäusen rückgängig macht.
