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Ein neu entdeckter, von DGAT-Enzymen angetriebener Lipid-Recycling-Kreislauf erzeugt beträchtliche Körperwärme – und war dabei die ganze Zeit in aller Öffentlichkeit verborgen.
Eine Dualwirkungstherapie, die ein glukosereaktives Hydrogel mit Stammzellexosomen kombiniert, beschleunigt den diabetischen Wundverschluss bei Mäusen dramatisch.
Die Transkriptomanalyse von *Pseudomonas nitroreducens* TX1 identifiziert 241 differenziell exprimierte Gene während des Tensidabbaus.
Expertenberichte vergleichen führende CGMs für den Einsatz im Bereich Langlebigkeit, doch die Evidenz für gesunde Erwachsene bleibt begrenzt. Das müssen Sie wissen.
Ein japanischer Familienfall zeigt, wie vererbte HNF1A- und ABCC8-Mutationen additiv zusammenwirken und einen früh einsetzenden Diabetes beschleunigen, der über das hinausgeht, was jede Variante allein bewirken würde.
Ein neu identifizierter mitochondrialer NAD-Transporter in Fettzellen steuert, ob Sie mit zunehmendem Alter Adipositas und Insulinresistenz entwickeln.
Ein neu entdeckter neuronaler Schaltkreis zwischen Amygdala und Leber verursacht stressbedingte Hyperglykämie – unabhängig von Kortisol oder Adrenalin – und chronischer Stress zerstört ihn.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass die gepulste elektromagnetische Feldtherapie die ATP-gekoppelte mitochondriale Respiration selektiv verstärkt – und damit auf einen spezifischen zellulären Energiemechanismus hinweist.
Langlebigkeits-Experten befürworten kurze CGM-Testphasen für Nicht-Diabetiker, doch die Evidenz aus randomisierten kontrollierten Studien bleibt dünn. Hier ist, was die Daten tatsächlich zeigen.
Ein Steroidhormon aktiviert den Rezeptor GPR56 und blockiert dadurch Ferroptose – eine Form des eisengetriebenen Zelltods, die mit Lebererkrankungen in Verbindung gebracht wird.
Die FDA hat Eli Lillys Orforglipron, einen täglich oral einzunehmenden GLP-1-Rezeptoragonisten gegen Adipositas, Berichten zufolge zugelassen – ein potenzieller Wendepunkt weg von injizierbaren Medikamenten zur Gewichtsreduktion.
Eine große japanische Kohortenstudie zeigt, dass polygene Risiko-Scores den Beginn von Typ-2-Diabetes vorhersagen – körperliche Bewegung und metabolische Gesundheit können jedoch selbst ein hohes genetisches Risiko abschwächen.
