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Eine wegweisende Übersichtsarbeit enthüllt, warum alternde Immunsysteme die Fähigkeit verlieren, seneszente Zellen zu beseitigen – und wie neue Therapien diese kritische Abwehrfunktion wiederherstellen könnten.
Ein wegweisendes, vom NIH finanziertes Konsortium erstellt den ersten Referenzatlas somatischer Mutationen in gesunden menschlichen Geweben, um Alterung und Krankheiten zu entschlüsseln.
Eine neuartige Massenspektrometrie-Methode kartiert 482.000 Protein-Metabolit-Beziehungen und zeigt, wie LRRC58 den Cystein-Katabolismus und den hepatischen Cholesterinstoffwechsel steuert.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass die Cholezystektomie die Darmbakterien und Gallensäuren verändert, die FXR-Signalübertragung unterdrückt und das Wachstum kolorektaler Tumoren beschleunigt.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Taurin die p53-gesteuerte Seneszenz in pankreatischen β-Zellen unterdrückt und damit eine potenzielle Strategie zur Erhaltung der Insulinsekretion im Alter bietet.
Eine im Blut nachgewiesene Gallensäure sagt durch eine neu entdeckte FXR-ATF4-Stoffwechselachse durch Adipositas bedingte endotheliale Dysfunktion vorher und behandelt sie.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass das Entfernen von DNA-Methylierung aus Krebszellen – ohne dabei DNA-Schäden zu verursachen – diese in eine irreversible zelluläre Seneszenz treibt.
Ein neuartiger SQSTM1-vermittelter selektiver Autophagie-Weg baut p16 und p21 ab und reduziert zelluläre Seneszenz bei degenerativer Mitralklappenerkrankung.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Gehirne von DSAD-Patienten doppelt so viel Eisen enthalten wie die von Kontrollpersonen, was Lipidperoxidation und Zelltodwege auslöst, die mit Ferroptose in Verbindung gebracht werden.
Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 zeigt, wie zwei schwefelhaltige Aminosäuren als übergeordnete Regulatoren des zellulären Redox-Gleichgewichts und des altersbedingten Abbaus wirken.
Winzige, im Labor entwickelte Peptide, die das körpereigene antioxidative Enzym des Gehirns nachahmen, zeigen schützende Wirkungen bei einer bemerkenswert breiten Palette altersbedingter Erkrankungen.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass mitochondriales H₂O₂ nicht nur ein toxisches Nebenprodukt ist – es koordiniert aktiv die Proliferation neuraler Stammzellen und die kortikale Schichtbildung.
