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Base-Editing korrigiert seltene Immunerkrankung mit plattformspezifischen Sicherheitskompromissen
Regenerative Medicine

Base-Editing korrigiert seltene Immunerkrankung mit plattformspezifischen Sicherheitskompromissen

Die Cytosin-Basisedierung erzielte eine Effizienz von 62–89 % bei der Korrektur eines hyperinflammatorischen Krankheitsgens, deckte jedoch zelltyp­spezifisch unterschiedliche Genotoxizitätsrisiken auf.

Forschungsartikel
17. Mai 2026 0
Dapagliflozin blockiert den Zelltod in Nierenzellen bei Diabetes über den Ketonkörper-Stoffwechselweg
Longevity & Aging

Dapagliflozin blockiert den Zelltod in Nierenzellen bei Diabetes über den Ketonkörper-Stoffwechselweg

Der SGLT2-Inhibitor Dapagliflozin schützt diabetische Nieren, indem er β-Hydroxybutyrat erhöht und den eisengetriebenen Zelltod (Ferroptose) unterdrückt.

Forschungsartikel
16. Mai 2026 0
TRIM28 befeuert die Immunflucht bei Nierenkrebs durch NAD+-Entzug und PD-L1-Hochregulierung
Longevity & Aging

TRIM28 befeuert die Immunflucht bei Nierenkrebs durch NAD+-Entzug und PD-L1-Hochregulierung

Eine neu entdeckte TRIM28-PARP1-Achse erschöpft NAD+ in Tumoren und T-Zellen und ermöglicht so die Immunevasion beim klarzelligen Nierenzellkarzinom.

Forschungsartikel
16. Mai 2026 0
CD38-Blockade revitalisiert erschöpfte T-Zellen und überwindet Immuntherapie-Resistenz
Longevity & Aging

CD38-Blockade revitalisiert erschöpfte T-Zellen und überwindet Immuntherapie-Resistenz

Eine neue Studie zeigt, dass die gezielte Hemmung von CD38 beim Melanom den Energiestoffwechsel der T-Zellen wiederherstellt und die Resistenz gegenüber Immun-Checkpoint-Therapien überwindet.

Forschungsartikel
16. Mai 2026 0
Physischer Druck tötet Zellen durch Ferroptose, ausgelöst durch mitochondrialen Kollaps
Longevity & Aging

Physischer Druck tötet Zellen durch Ferroptose, ausgelöst durch mitochondrialen Kollaps

Forscher enthüllen, wie mechanische Einengung den Zellkern verformt, Mitochondrien fragmentiert und einen eisengetriebenen Zelltod auslöst – mit Implikationen für Arthrose.

Forschungsartikel
16. Mai 2026 0
Wie Gehirneisen Entwicklung, Alterung und Neurodegeneration beeinflusst
Longevity & Aging

Wie Gehirneisen Entwicklung, Alterung und Neurodegeneration beeinflusst

Ein umfassender Überblick zeigt, wie die Eisenhomöostase die Gehirngesundheit vom Säuglingsalter bis ins hohe Alter steuert und die Entstehung von Alzheimer und Parkinson begünstigt.

Forschungsartikel
16. Mai 2026 0
Lymphom zwingt junge T-Zellen, in nur wenigen Tagen jahrzehntelang zu altern
Longevity & Aging

Lymphom zwingt junge T-Zellen, in nur wenigen Tagen jahrzehntelang zu altern

B-Zell-Lymphom treibt junge T-Zellen rasch in einen molekular und epigenetisch gealterten Zustand, während wirklich alte T-Zellen sich merkwürdigerweise als resistent erweisen.

Forschungsartikel
16. Mai 2026 0
Wie Krebszellen sterben, beeinflusst die Immunantwort und die Dauerhaftigkeit der Behandlung
Longevity & Aging

Wie Krebszellen sterben, beeinflusst die Immunantwort und die Dauerhaftigkeit der Behandlung

Ein neuer Übersichtsartikel zeigt, wie unterschiedliche Zelltodwege in Krebszellen – von Ferroptose bis Pyroptose – darüber entscheiden, ob Tumoren Immunreaktionen fördern oder unterdrücken.

Forschungsartikel
16. Mai 2026 0
Mitochondriales Peptid MOTS-c schützt Knorpel vor Osteoarthritis-bedingter Zerstörung
Longevity & Aging

Mitochondriales Peptid MOTS-c schützt Knorpel vor Osteoarthritis-bedingter Zerstörung

Ein von Mitochondrien abgeleitetes Peptid aktiviert den Nrf2-Antioxidationspfad, um den Knorpelabbau und den entzündlichen Zelltod bei Arthrose zu blockieren.

Forschungsartikel
16. Mai 2026 0
Elamipretide zielt auf Mitochondrienmembranen ab, um Alterung und Krankheit umzukehren
Longevity & Aging

Elamipretide zielt auf Mitochondrienmembranen ab, um Alterung und Krankheit umzukehren

Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie Elamipretid Cardiolipin in der inneren Mitochondrienmembran bindet und die Bioenergetik bei Alterung und Krankheit wiederherstellt.

Forschungsartikel
16. Mai 2026 0
Mitochondriales Peptid MOTS-c schützt Bauchspeicheldrüsenzellen vor Alterung und beugt Diabetes vor
Longevity & Aging

Mitochondriales Peptid MOTS-c schützt Bauchspeicheldrüsenzellen vor Alterung und beugt Diabetes vor

MOTS-c, ein im mitochondrialen DNA kodiertes Peptid, nimmt mit dem Alter ab und kann möglicherweise die Seneszenz der β-Zellen verhindern, um sowohl Typ-1- als auch Typ-2-Diabetes hinauszuzögern.

Forschungsartikel
16. Mai 2026 0
Mitochondriales Peptid MOTS-c schützt Lungen vor Reperfusionsschäden über neuartigen nukleären Signalweg
Longevity & Aging

Mitochondriales Peptid MOTS-c schützt Lungen vor Reperfusionsschäden über neuartigen nukleären Signalweg

MOTS-c wandert bei oxidativem Stress in Zellkerne ein, um antioxidative Gene zu aktivieren, schützt die Lunge während Herzoperationen – und sagt das ARDS-Risiko vorher.

Forschungsartikel
16. Mai 2026 0
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