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Da DEXA-Körperzusammensetzungsmessungen in Langlebigkeitskreisen immer beliebter werden, soll ein neuer Qualitätsstandard verlässliche Daten von günstigen, unzuverlässigen Scans unterscheiden.
Buck Institute entdeckt, dass APOE2 die DNA-Reparatur stärkt und zelluläre Seneszenz in Neuronen blockiert – eine neue Perspektive auf den Schutz vor Alzheimer.
Dr. Poonam Desai argumentiert, dass personalisierte Medizin bedeutungslos bleibt, solange klinische Rahmenbedingungen männliche Biologie als Standardreferenz verwenden.
Eine Studie mit 452 Teilnehmern kartiert, wie sich Inflammaging-Biomarker nach Geschlecht und Altersgruppe unterscheiden, und beleuchtet die biologischen Grundlagen des Sex-Frailty-Paradoxons.
Forscher entwickelten 11 proteombasierte biologische Altersuhren aus 2.448 Plasmaproteinen bei über 43.000 Teilnehmern und zeigten damit, wie organübergreifende Daten Langlebigkeitsvorhersagen verbessern.
Wissenschaftler identifizieren einen hyperaktivierten Neutrophilen-Subtyp, der Lungentransplantationsschäden begünstigt, und zeigen, dass ein Mitochondrien-Inhibitor diesen blockieren kann.
Eine umfassende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 zeigt, wie mitochondriale Dysfunktion Neurodegeneration, Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Alterung begünstigt – und was aufkommende Therapien dagegen ausrichten können.
Tumorzellen übertragen Mitochondrien über Nanotubes auf normale Fibroblasten, was die Differenzierung krebsassoziierter Fibroblasten auslöst und das Tumorwachstum begünstigt.
Wissenschaftler verpackten gesunde Mitochondrien in Vesikel aus roten Blutkörperchen und stellten damit die Energiefunktion in Modellen für Mitochondrienerkrankungen und Parkinson erfolgreich wieder her.
Wissenschaftler identifizieren SelO als wichtigen Regulator des mitochondrialen NAD+-Stoffwechsels und enthüllen einen evolutionär konservierten Schutzmechanismus gegen metabolische Überlastung.
Eine wegweisende Mausstudie stellt das Dogma in Frage, dass NAD-Erschöpfung das Muskel-Altern antreibt – denn ein nahezu vollständiger NAD-Verlust lässt die Muskelfunktion unbeeinträchtigt.
Wissenschaftler identifizieren ein wichtiges RNA-modifizierendes Enzym, das unkontrollierte Makrophagen-Entzündungen antreibt, und eröffnen damit ein vielversprechendes neues Wirkstoffziel für die Behandlung von Sepsis und Organschäden.
