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Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie psychologischer Stress die krebsbekämpfenden T-Zellen der Leber über einen Gehirn-Leber-Stoffwechselkreislauf deaktiviert – und wie dieser Prozess möglicherweise umgekehrt werden kann.
Eine multimodale Bioinformatik-Studie identifiziert MAX, MLEC und TMEM59 als zentrale N-Glykosylierungs-assoziierte Diagnosemarker für die Früherkennung von Alzheimer.
SLC35A2-CDG stört die Gangliosid-Synthese, nicht nur die Protein-Glykosylierung. Eine Galaktose-Supplementierung stellt die Lipid-Glykosylierung wieder her und könnte die neurologischen Vorteile erklären.
Die räumliche Glykomik-Bildgebung identifiziert äußere-Arm-fucosylierte N-Glykane als leistungsstarke prognostische Marker beim aggressivsten Brustkrebssubtyp.
Alkalinisierte Lysosomen in seneszenten Zellen speichern Eisen und blockieren dabei die Ferroptose. Die Wiederherstellung der lysosomalen Azidität mit EN6 hebt diese Resistenz bei Alterung und Krebs auf.
Eine in Nature Communications veröffentlichte Studie zeigt, wie Adipositas Gelenke über die p53-FOXO3-Signalgebung, Osteoklasten-Ferroptose und die Fettumwandlung von Stammzellen schädigt.
Die Lipidstoffwechsel-Umprogrammierung von Fibroblasten treibt intestinale Epithelzellen in die Ferroptose bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen und weist ACSL4 als präzises therapeutisches Ziel aus.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit zeigt, wie der eisengetriebene Zelltod im Gehirn Neurodegeneration, Schlaganfall und sogar gesunde neuronale Prozesse miteinander verbindet.
Ein umfassender Review aus dem Jahr 2025 kartiert die molekularen Treiber der Sarkopenie und rückt Stammzellen, Exosomen und Präzisionsernährung als Therapien der nächsten Generation in den Fokus.
Ein Leitartikel einer Sonderausgabe fasst neue Erkenntnisse darüber zusammen, wie Ernährung, Entzündung und Stoffwechsel den altersbedingten Muskelschwund begünstigen – oder ihm entgegenwirken.
Eine Bildgebungsstudie mit 21.000 Teilnehmern zeigt, dass viszerales Fett, Leberfett und Muskelfettinfiltration die kardiovaskuläre Alterung je nach Geschlecht unterschiedlich beschleunigen.
Wissenschaftler entdecken, wie ein mitochondriales Protein namens NDUFA4 als Hauptschalter fungiert, der kontrolliert, ob Tumor-Makrophagen den Krebs bekämpfen oder begünstigen.
