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Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 kartiert die molekularen Treiber der kardialen Alterung und bewertet Medikamente, CRISPR, Stammzellen und den Lebensstil als Gegenmaßnahmen.
Die PRAISE-MR-Studie zeigt, dass Sacubitril/Valsartan die Belastungshämodynamik und die Lebensqualität bei einem Hochrisiko-HFpEF-Phänotyp signifikant verbessert.
Eine JAMA-Metaanalyse mit über 9.000 Patienten zeigt, dass Digitalisglykoside Verschlechterungsereignisse bei Herzinsuffizienz signifikant reduzieren – und weckt damit neues Interesse an einem jahrhundertealten Medikament.
Ein umfassender Überblick zeigt, wie Inflammaging – die Verbindung aus Altern und Entzündung – durch Seneszenz, mitochondriale Dysfunktion und Darmdysbiose kardiovaskuläre Erkrankungen begünstigt.
Neue JAMA-Forschung verknüpft eine Syphilis-Infektion mit einem deutlich erhöhten Risiko für bestimmte kardiovaskuläre Ereignisse und unterstreicht damit die Dringlichkeit von Screening-Maßnahmen.
Eine abgeschlossene Studie untersuchte, ob Seismokardiographie VO2max und das biologische Alter ohne erschöpfende Belastungstests präzise schätzen kann.
ORBITA-FIRE zeigt, dass personalisierte physiologische Angina-Schwellenwerte deutlich niedriger sind als die universellen FFR/RFR-Werte, die für Stent-Entscheidungen herangezogen werden.
Führende Kardiologen beantworten Leserfragen zur Anwendung von Blutverdünnern nach einer Vorhofflimmer-Ablation und verfeinern damit die klinische Leitlinienempfehlung.
Wissenschaftler identifizieren GPRASP1 als wichtigen Schutzfaktor der pulmonalen Gefäßgesundheit und erschließen damit ein potenzielles Angriffsziel für die medikamentöse Behandlung von PH-HFpEF.
Ein spezifischer CD40-Signalweg steigert die Beseitigung abgestorbener Zellen durch Makrophagen nach einem Herzinfarkt und verbessert die kardiale Erholung bei Mäusen.
Eine neue Übersichtsarbeit untersucht, wie Medikamente, die seneszente Zellen beseitigen, die Behandlung altersbedingter Herz-Kreislauf-Erkrankungen revolutionieren könnten.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie Sirtuin-Enzyme die kardiale Fibrose regulieren und warum ihre gezielte Beeinflussung die Herzinsuffizienzbehandlung grundlegend verändern könnte.
