Wie Darmkrebszellen einen Eisenüberschuss überleben, indem sie den Stoffwechsel kapern
CRC-Zellen nutzen eine Häm-SDH-CoQ-Achse, um eiseninduziertem oxidativem Stress entgegenzuwirken, was neue therapeutische Angriffspunkte aufdeckt.
9.689 Artikel
CRC-Zellen nutzen eine Häm-SDH-CoQ-Achse, um eiseninduziertem oxidativem Stress entgegenzuwirken, was neue therapeutische Angriffspunkte aufdeckt.
Die Long Life Family Study erhält eine bedeutende Finanzierungsspritze, um modernste Long-Read-Sequenzierung an 7.800 Genomen aus Hundertjährigen-Familien einzusetzen.
Eine Pilotstudie testete eine umfassende körperliche, mentale und spirituelle Intervention für Krebsüberlebende und verfolgte die Ergebnisse 6 Monate nach Programmende.
Bruce Friedrich vom Good Food Institute argumentiert, dass alternative Proteine – nicht Verhaltensänderungen – der eigentliche Weg zur Transformation des globalen Fleischkonsums sind.
15 Wochen Laufbandtraining haben bei adipösen diabetischen Mäusen eine kardiale Dysfunktion durch mitochondriale und metabolische Signalwege umgekehrt – ohne dass eine Gewichtsabnahme erforderlich war.
Harvard-Forscher entdecken anhaltende Veränderungen des Darmmikrobioms und Metaboloms nach Adenomresektion, die Signaturen von Darmkrebs widerspiegeln.
Eine große Kohortenstudie zeigt, dass weniger Sitzen und mehr leichte Bewegung während der Schwangerschaft das Risiko von Bluthochdruck und anderen Komplikationen drastisch senken.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit beschreibt Astrozyten neu als mehrschichtige Verarbeitungseinheiten, die Synapsen, Schaltkreise und Hirnfunktionen auf mehreren räumlichen Ebenen regulieren.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie die Fettlebererkrankung das Tumormikromilieu umgestaltet und dadurch möglicherweise die Krebsmetastasierung beschleunigt.
Eine neue genbasierte Uhr kann vorhersagen, wie lange ein Mensch noch zu leben hat, und gleichzeitig das wahre biologische Alter messen.
Wissenschaftler entdecken, wie ANXA1 UCP1 aktiviert, um die mitochondriale Gesundheit in diabetischen Nieren zu erhalten – eine vielversprechende neue therapeutische Zielstruktur zeichnet sich ab.
Die Deletion von SLC35A4-MP bei Mäusen schädigt die Mitochondrien des braunen Fettgewebes, reduziert die Thermogenese drastisch und führt zu metabolischen Störungen – und rückt damit ein neues Ziel in den Fokus.