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Eine große Kohortenstudie zeigt, dass weniger Sitzen und mehr leichte Bewegung während der Schwangerschaft das Risiko von Bluthochdruck und anderen Komplikationen drastisch senken.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit beschreibt Astrozyten neu als mehrschichtige Verarbeitungseinheiten, die Synapsen, Schaltkreise und Hirnfunktionen auf mehreren räumlichen Ebenen regulieren.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie die Fettlebererkrankung das Tumormikromilieu umgestaltet und dadurch möglicherweise die Krebsmetastasierung beschleunigt.
Eine neue genbasierte Uhr kann vorhersagen, wie lange ein Mensch noch zu leben hat, und gleichzeitig das wahre biologische Alter messen.
Wissenschaftler entdecken, wie ANXA1 UCP1 aktiviert, um die mitochondriale Gesundheit in diabetischen Nieren zu erhalten – eine vielversprechende neue therapeutische Zielstruktur zeichnet sich ab.
Die Deletion von SLC35A4-MP bei Mäusen schädigt die Mitochondrien des braunen Fettgewebes, reduziert die Thermogenese drastisch und führt zu metabolischen Störungen – und rückt damit ein neues Ziel in den Fokus.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit zeigt, wie mitochondriale Schadenssignale Immunzellen im Gehirn aktivieren und so Alzheimer, Parkinson sowie andere neurodegenerative Erkrankungen begünstigen.
Forscher entdecken, dass NLRP3 eine Flüssig-Flüssig-Phasentrennung durchläuft, um Entzündungen auszulösen – dies erklärt, wie unterschiedliche Stressoren denselben Signalweg aktivieren.
Die Kombination von Metformin und Berberine übertrifft jedes der beiden Medikamente allein bei der Umkehrung von NAFLD, indem sie die AMPK–SREBP1–FASN-Lipidregulationsachse besonders wirkungsvoll aktiviert.
Eine umfassende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 kartiert die gegen mehrere Ziele gerichteten Anti-Adipositas-Mechanismen von Berberin, die Evidenz aus klinischen Studien sowie Strategien zur Überwindung seiner schlechten Bioverfügbarkeit.
Ein molekularer Hemmungsmechanismus von AMPK in Oligodendrozyten-Vorläuferzellen schützt die Myelinbildung und -reparatur – selbst wenn die Glukoseverfügbarkeit im Gehirn eingeschränkt ist.
Lienisinin verschiebt Leberkrebszellen von der Glykolyse zur oxidativen Phosphorylierung über AMPK-HIF-1α und verändert dabei das tumorale Immunmikromilieu.
