9.838 Artikel
Übermäßige Fettsäureverbrennung in Chondrozyten baut SOX9 ab und verändert die Genexpression grundlegend, wodurch Arthrose beschleunigt wird – ein gezielter Wirkstoff kehrt diesen Prozess um.
Mendel'sche Randomisierung zeigt: Längere Telomere reduzieren das Alzheimer-Risiko um 16 %, wobei neun strukturelle Hirnveränderungen den Zusammenhang teilweise erklären.
Das zirkadiane CLOCK-Protein spielt eine doppelte Rolle bei der zellulären Seneszenz – es unterstützt gesundes Altern in normalen Zellen, ermöglicht jedoch Tumorwachstum, wenn es von Krebszellen vereinnahmt wird.
Die Topoisomerase TOP3A ist essenziell für ALT, einen Telomer-Erhaltungsmechanismus, der von 10–15 % aller Krebsarten genutzt wird – dies eröffnet neue therapeutische Angriffspunkte.
Wearables, KI-Analytik und Telemedizin revolutionieren dezentralisierte Krebsstudien, erweitern den Zugang und ermöglichen eine Behandlung in Echtzeit zu personalisieren.
Ein neues Übersichtswerk beschreibt, wie pragmatische Studiendesigns die Lücke zwischen kontrollierter Forschung und der neurologischen Versorgung im realen Umfeld schließen können.
Kurzfristige Rapamycin-Gabe verursacht zunächst eine vorübergehende Thymus-Involution und löst anschließend eine Regeneration aus, die über den Ausgangswert hinausgeht – ein Hinweis auf Immun-Rejuvenation als Langlebigkeitsmechanismus.
Eine neue Übersichtsarbeit verknüpft Interozeption – die Fähigkeit des Körpers, innere Zustände wahrzunehmen – direkt mit Alterungsmechanismen und dem Rückgang der Homöostase.
Wissenschaftler haben einen humanen monoklonalen Antikörper entdeckt, der das O-Antigen von Shigella sonnei angreift, Bakterien abtötet, die Zellinvasion blockiert und Mäuse vollständig schützt.
Eine 2-jährige Studie mit 100 gesunden Erwachsenen zeigt vier unterschiedliche, stabile Immuntypen, die durch die angeborene Immunaktivität geprägt werden – nicht nur durch Alter, Geschlecht oder CMV-Status.
α-Liponsäure nimmt im alternden menschlichen Darm ab, und eine Supplementierung kehrt die Stammzellalterung durch mTOR-Hemmung in Paneth-Zellen um.
Eine Kryo-EM-Strukturstudie zeigt, dass mTORC2 die dreidimensionale Proteinfaltung von Akt erkennt – nicht nur die lokale Sequenz – um eine bemerkenswerte Substratselektivität zu erreichen.
