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Ein maßgeschneiderter DNA-Impfstoff, der auf individuelle Glioblastom-Tumore abgestimmt ist, zeigt vielversprechende immunologische Aktivität bei einer der schwierigsten Herausforderungen in der Onkologie.
Die Blockade von CysLTR1 reprogrammiert immunsuppressive Neutrophile und hebt die Resistenz gegenüber Anti-PD1-Checkpoint-Therapie in Mäusen auf.
Ein neu identifizierter Lipidmediator könnte erklären, warum Immunzellen versagen, wenn es darum geht, MASH-bedingten Leberkrebs zu bekämpfen – und eröffnet damit neue therapeutische Angriffspunkte.
MAIT-Zellen scheinen bei Lynch-Syndrom-Trägern, die noch keinen Darmkrebs entwickelt haben, eine schützende immunologische Überwachungsfunktion zu übernehmen, was auf neue Instrumente zur Risikostratifizierung hindeutet.
Ein Rezeptor, der in Schmerzrezeptorzellen dauerhaft aktiv bleibt, könnte erklären, warum die Beschwerden beim Reizdarmsyndrom so anhaltend und schwer zu behandeln sind.
Neu charakterisierte Lipidmediatoren, die aus DHA gewonnen werden, könnten vor Alzheimer, Parkinson, Schlaganfall und Makuladegeneration schützen.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie Produkte des Transsulfurierungswegs und H₂S-Donoren neue therapeutische Ansätze bei Hyperhomocysteinämie bieten könnten.
Mit NAC beschichtete Molybdändisulfid-Quantenpunkte zielen auf Nierenmitochondrien ab und neutralisieren gleichzeitig reaktive Sauerstoffspezies (ROS) sowie stellen erschöpfte antioxidative Enzyme in AKI-Modellen wieder her.
Der TCA-Zyklus ist ein zentrales metabolisches Drehkreuz, das Energieproduktion, Aminosäuresynthese und Cholesterinregulation miteinander verbindet – alles Prozesse, die für die Biologie des Alterns von entscheidender Bedeutung sind.
Eine Phase-2-Studie zeigt, dass Tesamorelin abdominale Adipositas bei virologisch supprimierten HIV-Patienten reduziert, jedoch keine signifikante kognitive Verbesserung bewirkt.
Ein Fallbericht zeigt, dass MK-677, ein weit verbreitetes Wachstumshormon-Sekretagogum, bei einem gesunden Mann in seinen Dreißigern erhebliche Leberschäden verursacht hat.
Wissenschaftler entwickelten Stammzellmodelle des Wiedemann-Rautenstrauch-Syndroms und entdeckten dabei, wie *POLR3A*-Mutationen die Nukleoli stören und Telomerase-RNA einschließen.
