Neuer Mechanismus entdeckt, der Medikamentenresistenz bei Darmkrebs umkehren könnte
Wissenschaftler identifizieren, wie die HMBOX1-HACE1-ATG5-Achse die Autophagie unterdrückt, um die 5-FU-Chemosensitivität bei Darmkrebs wiederherzustellen.
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Wissenschaftler identifizieren, wie die HMBOX1-HACE1-ATG5-Achse die Autophagie unterdrückt, um die 5-FU-Chemosensitivität bei Darmkrebs wiederherzustellen.
Eine randomisierte Studie zeigt, dass Hydroxychloroquin und Everolimus ruhende Tumorzellen bei Brustkrebsüberlebenden dramatisch reduzieren können, was möglicherweise einen Rückfall verhindert.
Ein Enzym des Pyruvatstoffwechsels unterdrückt den Leucin-Katabolismus, um mTOR in Leberkrebs aktiv zu halten – und seine Blockierung lässt Tumoren in vivo schrumpfen.
Eine 6-monatige KI-gestützte personalisierte Diätintervention senkte den BMI um 33 % und reduzierte das biologische Alter bei morbid adipösen Patienten um 8 Jahre.
Ein umfassender Überblick über GLP-1-Agonisten, Tirzepatide und neue Hormonkombinationen, die die Adipositasbehandlung im Jahr 2025 neu gestalten.
Das TRIUMPH-Programm testet Retatrutide an über 5.800 Patienten mithilfe eines neuartigen Basket-Trial-Designs, um gleichzeitig Adipositas und ihre Komplikationen anzugehen.
Ein vergleichender Review aus dem Jahr 2026 zu führenden NAD+-Nahrungsergänzungsmitteln zeigt, dass NR über stärkere Humandaten verfügt, während das NMN-Marketing der klinischen Evidenz häufig vorauseilt.
Eine Klasse modifizierter Aminosäuren im Blut von Hunden könnte neue Wege erschließen, das biologische Altern artenübergreifend zu messen und zu verfolgen.
Eine erstmalig am Menschen durchgeführte Phase-1-Studie evaluiert PF-07257876, einen dualen Checkpoint-bispezifischen Antikörper, der sowohl CD47 als auch PD-L1 angreift, bei schwer behandelbaren Krebserkrankungen.
Eine Phase-II-NCI-Studie, die Bintrafusp alfa bei metastasiertem Urothelkarzinom testete, wurde nach der Aufnahme von nur 2 Patienten abgebrochen.
Forscher identifizieren RORA als zentralen Treiber der Kataraktbildung, indem es oxidative Schäden und Zellalterung in der Linse auslöst – und entdecken einen niedermolekularen Inhibitor, der dies möglicherweise umkehren kann.
Wissenschaftler entschlüsseln die molekulare Kaskade, die eine geringe Methioninzufuhr mit einer längeren Lebenserwartung verbindet – und weisen auf pharmakologisch angreifbare Zielstrukturen hin, die strenge Diäten überflüssig machen könnten.