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Eine Studie der UC San Diego mit 17.000 Erwachsenen zeigt, dass verbreitete Demenz-Risikofaktoren die kognitive Leistungsfähigkeit von Frauen stärker beeinträchtigen als die von Männern.
Forscher der Indiana University fanden heraus, dass die Entfernung des IDOL-Enzyms aus Neuronen die Amyloid-Plaques deutlich reduzierte und die Widerstandsfähigkeit des Gehirns in Alzheimer-Modellen verbesserte.
China führt einen strukturierten nationalen Lehrplan ein, der Ärzte in den Bereichen gesunde Lebensspanne, Alterungsbiologie, KI-Diagnostik und Präventivmedizin ausbildet.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass primäre und sekundäre seneszente Zellen sich unterschiedlich verhalten – und eröffnen damit gezielte Ansätze, um das Altern auf zellulärer Ebene zu verlangsamen.
Scribe Therapeutics zeigt präklinische CRISPR-Plattformen, die LDL-Cholesterin über nahezu 18 Monate dauerhaft senken – bei minimalen Off-Target-Effekten.
Cyclana Bios 500-Patienten-PEMP-Studie sammelt Biopsien und Menstruationsflüssigkeit, um die Ursachen der Endometriose aufzudecken und neue Behandlungsmethoden zu identifizieren.
Sunrises wiederaufladbares Heimgerät nutzt Kieferbewegungen und KI, um Schlafapnoe über mehrere Nächte hinweg ohne Einwegartikel zu erkennen.
Lysoways LW-1017 zielt darauf ab, die lysosomale Funktion in alternden Gehirnen wiederherzustellen und so möglicherweise Alzheimer zu verlangsamen, bevor sich toxische Proteine ansammeln.
Die Fitnessbranche vollzieht einen Wandel von Ästhetik hin zur Wissenschaft der gesunden Lebensspanne, wobei Fitnessstudios dabei sind, zu einer skalierbaren Infrastruktur für präventive Gesundheitsversorgung zu werden.
Eine traditionelle chinesische Kräuterformel verbessert Kognition und zerebrovaskuläre Gesundheit bei Alzheimer-Mäusen durch Aktivierung der LKB1-AMPK-SIRT1-Autophagiekaskade.
Ein Muskelenzym, das bei Herzinfarktpatienten abnimmt, könnte der Schlüssel zur Erhaltung der Herzfunktion nach einem Myokardinfarkt sein.
Mechanische Spannung im Tumormikromilieu kontrolliert den Eisenstoffwechsel und die Zelltodanfälligkeit über eine neuartige NCOA4-FTH1-Autophagie-Achse.
