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Eine Langlebigkeitsstudie mit 4.216 Personen zeigt vier wichtige Wendepunkte im Hirnnetzwerk im Alter von 9, 32, 66 und 83 Jahren und definiert damit fünf Epochen struktureller Neuvernetzung.
Ein umfassender Übersichtsartikel kartiert die neuesten zielgerichteten und Immuntherapie-Strategien bei hochgradigen Gliomen, bei denen Standardbehandlungen seit Langem unzureichend sind.
Ein Review aus dem Jahr 2025 kartiert präklinische und klinische Evidenz für die MSC-Therapie bei Alzheimer und beleuchtet Mechanismen, Einschränkungen und zukünftige Forschungsrichtungen.
Eine umfassende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 zeigt, wie MSCs geschädigte Lebern durch Immunmodulation, antifibrotische Wirkung und regenerative Signalgebung reparieren.
Forscher entschlüsseln, wie mesenchymale Stammzellen das Lungenödem bei akuter Lungenschädigung über eine parakrine KGF-Signalkaskade reduzieren.
Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 zeigt, wie Vibrations-Mikrospektroskopie die Differenzierung knochenbildender Stammzellen auf molekularer Ebene nicht-invasiv verfolgt.
Wissenschaftler identifizieren GPR146 als zentralen Signalknotenpunkt zwischen Fettgewebe und Leber, der die Leber mit Fettsäuren überschwemmt – und erschließen damit ein neues Angriffsziel für MASLD-Medikamente.
MSC-abgeleitete Exosomen übertrafen Seminalplasma-Exosomen deutlich beim Schutz von Spermienmotilität, Vitalität und Chromatinintegrität bei der Kryokonservierung von Hundesperma.
Eine Analyse von 2.242 klinischen NAFLD-Studien zeigt, dass GLP-1-Rezeptoragonisten die Entwicklungspipeline dominieren – angeführt von Semaglutid und Liraglutid.
Die Kombination aus intermittierendem Fasten und MSC-Implantaten stellt den Unterkieferknochen bei diabetischen Mäusen wieder her und überwindet dabei metabolische Barrieren, die eine alleinige Stammzelltherapie blockieren.
Wissenschaftler entdecken, dass SARM1 als DNA-Sensor fungiert, NAD+-Abbau und Zelltod auslöst – mit weitreichenden Konsequenzen für die Behandlung von Neuropathien.
Tauchen Sie tiefer in die Biologie seneszenter Zellen ein, um die präzisen molekularen Mechanismen zu verstehen, die den SASP antreiben – und wie diese Signale benachbarte Zellen schädigen, Entzündungen fördern und die Gewebealterung beschleunigen.
