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Intrakranielle Ableitungen offenbaren einen niedrigdimensionalen Unterraum im menschlichen präfrontalen Kortex, der kontextrelevante Signale selektiv an den motorischen Kortex übermittelt.
Tauchen Sie ein in die molekularen Mechanismen hinter lebenslanger Gehirngesundheit – von BDNF-TrkB-Signalkaskaden und adulter hippocampaler Neurogenese bis hin zur glymphatischen Amyloid-Clearance und modernsten Interventionen wie Senolytika, GLP-1-Agonisten und transkranieller Stimulation.
Erkunden Sie, was tatsächlich in Ihrem Gehirn passiert, wenn Sie älter werden – von schrumpfenden Neuronennetzwerken bis hin zu veränderten Botenstoffen – und entdecken Sie, warum manche Menschen bis weit in ihre 80er Jahre und darüber hinaus geistig fit bleiben.
Die Blockierung des Proteins PTP1B verbesserte das Gedächtnis und reduzierte Plaqueablagerungen im Gehirn von Mäusen – mit möglichen Verbindungen zur Behandlung von Diabetes und Adipositas.
Norwegische Kohortenstudie zeigt, dass väterliche Valproat-Anwender signifikant höhere polygene Risikoscores für Epilepsie aufweisen – genetisches Confounding könnte demnach die berichteten neurodevelopmentalen Risiken bei Kindern erklären.
Eine einjährige, scheinkontrollierte Studie zeigt, dass aktive VNS die tägliche Funktionsfähigkeit und Lebensqualität bei Patienten, die auf 4 oder mehr Antidepressiva nicht angesprochen haben, deutlich verbessert.
Ein 2018 veröffentlichter Artikel über Antileukotrientherapie und Tau-Phosphorylierung bei Alzheimer-Mäusen wurde aufgrund von Bildfälschung zurückgezogen.
MethylCog, ein 29-CpG-Bluttest, erfasst die allgemeine kognitive Leistungsfähigkeit und verbessert die Erkennung leichter kognitiver Beeinträchtigungen über Alter und Geschlecht hinaus.
Neuropixels-Aufzeichnungen zeigen, wie laminare Mikroschaltkreise interiktale epileptiforme Entladungen erzeugen – und wie man sie 1 Sekunde im Voraus vorhersagen kann.
NfL-Biomarkerspiegel bei NORSE-Patienten waren im Liquor 10-fach und im Serum 4-fach höher als bei anderen Anfallserkrankungen, was auf eine massive neuroaxonale Schädigung hindeutet.
Ein 9-tägiges intranasales Insulin-Regime stellte das Arbeitsgedächtnis und das Wiedererkennungsgedächtnis wieder her und reduzierte Neuroinflammation bei Mäusen, die so entwickelt wurden, dass sie hippocampales Altern nachahmen.
Führende Neurologen argumentieren, dass die Dynamik der Amyloid-Aggregation möglicherweise verzerrt, wie wir die Ergebnisse klinischer Studien zu Alzheimer-Immuntherapien interpretieren.
