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Neuropixels-Aufzeichnungen zeigen, wie laminare Mikroschaltkreise interiktale epileptiforme Entladungen erzeugen – und wie man sie 1 Sekunde im Voraus vorhersagen kann.
NfL-Biomarkerspiegel bei NORSE-Patienten waren im Liquor 10-fach und im Serum 4-fach höher als bei anderen Anfallserkrankungen, was auf eine massive neuroaxonale Schädigung hindeutet.
Ein 9-tägiges intranasales Insulin-Regime stellte das Arbeitsgedächtnis und das Wiedererkennungsgedächtnis wieder her und reduzierte Neuroinflammation bei Mäusen, die so entwickelt wurden, dass sie hippocampales Altern nachahmen.
Führende Neurologen argumentieren, dass die Dynamik der Amyloid-Aggregation möglicherweise verzerrt, wie wir die Ergebnisse klinischer Studien zu Alzheimer-Immuntherapien interpretieren.
Ein Multi-Omics-Subspace-Merging-Algorithmus identifiziert biologisch distinkte AD-Subtypen und weist auf personalisierte Behandlungsstrategien hin.
Ein neu identifizierter GABAerger Pathway in Mäusen ermöglicht es dem Gehirn, zwischen aktualisierten und früheren Erinnerungen zu wechseln – eine wichtige Erkenntnis für Gedächtnisstörungen.
Ein molekularer Atlas des olfaktorischen Systems der Maus zeigt, wie soziale Geruchssignale räumlich organisiert sind – von der Nase bis zum Gehirn.
MITs selbstorganisierender Laser erzeugt ultraklare Gehirnbilder 25-mal schneller und ermöglicht die Echtzeit-Verfolgung von Medikamenten, die die Blut-Hirn-Schranke überwinden.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie α-Synuclein-Assays Parkinson möglicherweise bereits vor dem Auftreten von Symptomen erkennen können – und was zwischen Labor und Klinik noch im Weg steht.
Eine neue Studie in Cell Metabolism zeigt, wie oxidativer Stress Astrozyten dazu veranlasst, Kollagen zu produzieren und Barrieren zu bilden, die nach einem Schlaganfall Neuronen abtöten.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit argumentiert, dass Neurodegeneration durch interagierende fehlgefaltete Proteine verursacht wird – nicht durch einzelne Auslöser – und verändert damit Diagnostik und Therapie grundlegend.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, dass gestörte mito-nukleäre Signalübertragung der Amyloid- und Tau-Pathologie vorausgehen könnte – und eröffnet damit neue therapeutische Angriffspunkte bei Alzheimer.
