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Norwegische Kohortenstudie zeigt, dass väterliche Valproat-Anwender signifikant höhere polygene Risikoscores für Epilepsie aufweisen – genetisches Confounding könnte demnach die berichteten neurodevelopmentalen Risiken bei Kindern erklären.
Eine einjährige, scheinkontrollierte Studie zeigt, dass aktive VNS die tägliche Funktionsfähigkeit und Lebensqualität bei Patienten, die auf 4 oder mehr Antidepressiva nicht angesprochen haben, deutlich verbessert.
Ein 2018 veröffentlichter Artikel über Antileukotrientherapie und Tau-Phosphorylierung bei Alzheimer-Mäusen wurde aufgrund von Bildfälschung zurückgezogen.
Forscher argumentieren, dass polygene Scores eine leistungsstarke neue Perspektive für das Verständnis der genetischen Architektur von Schlaf-Merkmalen bieten.
Eine neue Zwillingsstudie zeigt, dass das genetische Alzheimer-Risiko den schützenden Effekt persönlicher Erfahrungen auf die Kognition verringert – und schlechter Schlaf die genetischen Auswirkungen verstärkt.
MethylCog, ein 29-CpG-Bluttest, erfasst die allgemeine kognitive Leistungsfähigkeit und verbessert die Erkennung leichter kognitiver Beeinträchtigungen über Alter und Geschlecht hinaus.
Neuropixels-Aufzeichnungen zeigen, wie laminare Mikroschaltkreise interiktale epileptiforme Entladungen erzeugen – und wie man sie 1 Sekunde im Voraus vorhersagen kann.
NfL-Biomarkerspiegel bei NORSE-Patienten waren im Liquor 10-fach und im Serum 4-fach höher als bei anderen Anfallserkrankungen, was auf eine massive neuroaxonale Schädigung hindeutet.
Ein 9-tägiges intranasales Insulin-Regime stellte das Arbeitsgedächtnis und das Wiedererkennungsgedächtnis wieder her und reduzierte Neuroinflammation bei Mäusen, die so entwickelt wurden, dass sie hippocampales Altern nachahmen.
Eine neue Perspektive stellt die gängige PLMI-Kennzahl in Frage und fordert reichhaltigere, klinisch aussagekräftigere Methoden zur Beurteilung von Schlafbewegungsstörungen.
Ein neues Editorial stellt die Frage, ob automatisierte Algorithmen das klinische Urteilsvermögen von Experten bei der häuslichen Beatmungstherapie schlafbezogener Atmungsstörungen ersetzen können.
Führende Neurologen argumentieren, dass die Dynamik der Amyloid-Aggregation möglicherweise verzerrt, wie wir die Ergebnisse klinischer Studien zu Alzheimer-Immuntherapien interpretieren.
