Darmbakterien-Ungleichgewicht mit Alzheimer-Risiko durch Gehirnkommunikation verknüpft
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie Störungen des Darmmikrobioms Neuroinflammation auslösen und das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit beschleunigen.
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Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie Störungen des Darmmikrobioms Neuroinflammation auslösen und das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit beschleunigen.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie Ungleichgewichte im Darmmikrobiom zu Hirnerkrankungen beitragen, und identifiziert vielversprechende Interventionsstrategien.
Mendelian-Randomisierungsstudie identifiziert 172 Methylierungsstellen im Gehirn, die kausal zur Entstehung von Schizophrenie beitragen.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie Elektroakupunktur die Erholung nach einem Schlaganfall fördert, indem sie den Transfer gesunder Mitochondrien von Stützzellen zu geschädigten Neuronen begünstigt.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie ein Ungleichgewicht des Darmmikrobioms nach einem Schlaganfall Entzündungen im Gehirn auslöst und zu Depressionssymptomen führt.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie das circadiane Uhrgen PER3 die Stimmung reguliert, indem es die zelluläre Energieproduktion im Gehirn steuert.
Eine *Shank3*-Mutation bei Autismus-Mäusen verursacht defekte Berührungsneuronen und verstärkte Kratzreaktionen auf Hautverformung.
Multiomics-Studie zeigt Veränderungen im Darmmikrobiom und Entzündungsmarker, die in den frühesten Stadien des kognitiven Abbaus nachweisbar sind.
Ein neues Liquorprotein-Biomarker kann vorhersagen, welche Alzheimer-Patienten ihre kognitive Funktion trotz Hirnpathologie aufrechterhalten werden.
Dänische Forscher beweisen, dass emotionaler innerer Monolog messbare Herzfrequenzanstiege verursacht und damit die Verbindung zwischen Geist und Körper aufzeigt.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie durch Umwelteinflüsse bedingte Mangan-Toxizität zelluläre Immunsensoren aktiviert, was zu oxidativem Stress und neuronalem Zelltod führt.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie ein Schlaganfall Mitochondrien und das endoplasmatische Retikulum schädigt – und eröffnen damit Ansatzpunkte für die Neuroprotektion.