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Die räumliche Transkriptomik zeigt, wie fibroadipogene Vorläuferzellen Makrophagen über Komplement C3 signalisieren, um Zelltrümmer zu beseitigen und die Muskelreparatur im Alter voranzutreiben.
Eine neue Mini-Übersichtsarbeit kartiert die vielversprechendsten Gentherapie-Ziele bei neurodegenerativen, kardiovaskulären, metabolischen und altersbedingten Augenerkrankungen.
Modifizierte Telomerase-RNA (eTERC) verlängert Telomere in patienteneigenen iPSCs und Blutstammzellen und bietet damit einen potenziellen Therapieansatz für Telomerbiologie-Störungen.
Ein mitochondrial-zielgerichtetes Antioxidans unterbricht die toxische Kaskade der Prionenerkrankung in Neuronen, indem es zwei Schlüsselproteine, die die mitochondriale Form kontrollieren, neu ins Gleichgewicht bringt.
Eine neue Studie zeigt, wie XIAP ULK1 abbaut, die Mitophagie beeinträchtigt und den Carnitin-Stoffwechsel stört – und damit diabetische Nierenschäden vorantreibt.
Forscher identifizieren Mitoxyperiosis, eine neuartige lytische Form des Zelltods, ausgelöst durch Immunaktivierung in Kombination mit metabolischem Stress, reguliert durch mTORC2 und relevant für die Krebstherapie.
Ein neues iPSC-Dreifachkulturmodell zeigt, dass Astrozyten Mikroglia in einen krankheitsassoziierten Zustand drängen – und Alzheimer-Neuronen diesen unterdrücken.
Wissenschaftler züchteten dreidimensionale menschliche Muskelorganoide aus Stammzellen, simulierten altersbedingte Sarkopenie mithilfe von TNF-α und zeigten, dass Testosteron den Muskelschwund teilweise umkehren kann.
Ein von Megakaryozyten sezerniertes Protein nimmt mit dem Alter ab und treibt die Alterung hämatopoetischer Stammzellen voran – und seine Wiederherstellung verjüngt gealterte Blutstammzellen.
NIH-Forscher zeigen, dass eine Ansammlung von Triglyceriden mikrogliäre Entzündungen antreibt, und dass deren Blockierung die mit APOE4 verbundene Immunfunktionsstörung im Gehirn rückgängig macht.
Die VICTORION-Difference-Studie zeigt, dass Inclisiran bei 85 % der Hochrisikopatienten die LDL-Zielwerte erreichte, verglichen mit 31 % unter optimierter Statin-Therapie.
Eine Fastenimitierende Diät aktiviert die IFNβ-Sekretion in Tumormakrophagen, indem sie den Immunsuppressor Trex1 über einen NRF1-gesteuerten Proteasomweg abbaut.
