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Scribe Therapeutics startet erste Humanstudie mit STX-1150, einer epigenetischen Therapie, die PCSK9 zum Schweigen bringt und LDL senkt – ohne die DNA dauerhaft zu verändern.
Eine 3D-neuronale Mikrogewebe-Therapie stellte die Dopaminsignalübertragung innerhalb von 48 Stunden und die Motorik innerhalb von 13 Wochen in präklinischen Parkinson-Modellen wieder her.
Der erste Langlebigkeitsbericht von Harvard Health Publishing signalisiert, dass die Gerowissenschaft in die institutionelle Medizin Einzug gehalten hat – mit Themen wie Rapamycin, Senolytika und biologischem Alter.
Die Long Life Family Study erhält eine bedeutende Finanzierungsspritze, um modernste Long-Read-Sequenzierung an 7.800 Genomen aus Hundertjährigen-Familien einzusetzen.
Eine neue genbasierte Uhr kann vorhersagen, wie lange ein Mensch noch zu leben hat, und gleichzeitig das wahre biologische Alter messen.
Wissenschaftler entdecken, wie ANXA1 UCP1 aktiviert, um die mitochondriale Gesundheit in diabetischen Nieren zu erhalten – eine vielversprechende neue therapeutische Zielstruktur zeichnet sich ab.
Die Deletion von SLC35A4-MP bei Mäusen schädigt die Mitochondrien des braunen Fettgewebes, reduziert die Thermogenese drastisch und führt zu metabolischen Störungen – und rückt damit ein neues Ziel in den Fokus.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit zeigt, wie mitochondriale Schadenssignale Immunzellen im Gehirn aktivieren und so Alzheimer, Parkinson sowie andere neurodegenerative Erkrankungen begünstigen.
Forscher entdecken, dass NLRP3 eine Flüssig-Flüssig-Phasentrennung durchläuft, um Entzündungen auszulösen – dies erklärt, wie unterschiedliche Stressoren denselben Signalweg aktivieren.
Die Kombination von Metformin und Berberine übertrifft jedes der beiden Medikamente allein bei der Umkehrung von NAFLD, indem sie die AMPK–SREBP1–FASN-Lipidregulationsachse besonders wirkungsvoll aktiviert.
Eine umfassende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 kartiert die gegen mehrere Ziele gerichteten Anti-Adipositas-Mechanismen von Berberin, die Evidenz aus klinischen Studien sowie Strategien zur Überwindung seiner schlechten Bioverfügbarkeit.
Ein molekularer Hemmungsmechanismus von AMPK in Oligodendrozyten-Vorläuferzellen schützt die Myelinbildung und -reparatur – selbst wenn die Glukoseverfügbarkeit im Gehirn eingeschränkt ist.
