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Lienisinin verschiebt Leberkrebszellen von der Glykolyse zur oxidativen Phosphorylierung über AMPK-HIF-1α und verändert dabei das tumorale Immunmikromilieu.
Erste hochauflösende Strukturen des menschlichen TauT enthüllen die Substraterkennung und ein cholesterinvermitteltes Dimer – ein Schlüssel zu Alterung, Herz- und Gehirngesundheit.
Eine Studie mit 492 Personen zeigt, dass Prädiabetes und Typ-2-Diabetes – nicht Adipositas allein – Gallensäureprofile und mikrobielle Stoffwechselprozesse im Darm auf unterschiedliche, messbare Weise verändern.
Ein mit Stammzell-Exosomen und bakteriell ausgelösten Antibiotika beladenes Mikronadelpflaster verjüngt seneszente Makrophagen zur Bekämpfung diabetischer Wundinfektionen.
Eine 48-stündige Behandlung mit der Hypoxie-imitierenden Verbindung DMOG verjüngt seneszente mesenchymale Stammzellen, indem sie die Mitochondriengesundheit und die Autophagie wiederherstellt.
Eine 2025 in Circulation Research erschienene Übersichtsarbeit zeigt, wie strukturiertes Training das Überleben, die Herzfunktion und die Lebensqualität bei allen Herzinsuffizienz-Subtypen verbessert.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, dass kardiale Rehabilitation Krankenhauseinweisungen und Sterblichkeit signifikant senkt – dennoch hindern systemische Barrieren 75 % der geeigneten Patienten an der Teilnahme.
Eine wegweisende Phase-3-Studie, die aufgrund der Wirksamkeit vorzeitig abgebrochen wurde, zeigt, dass Sotatercept die kombinierte Sterblichkeits- und Hospitalisierungsrate bei Patienten mit fortgeschrittener PAH dramatisch senkt.
Die Lp(a)HORIZON-Studie nimmt 8.323 Hochrisikopatienten auf, um zu ermitteln, ob Pelacarsen, ein ASO-Medikament, schwerwiegende kardiovaskuläre Ereignisse reduziert.
Eine neue phosphoproteomische Studie identifiziert eine MKK3b→p38→MK2→mTORC1-Kaskade, die spezifisch für Krafttraining ist und die Muskelproteinsynthese sowie das Muskelwachstum antreibt.
Eine systematische Übersichtsarbeit von ~100 Studien zeigt, dass tierisches Protein beim Muskelaufbau überlegen ist, aber durch mTOR, IGF-1 und Entzündungen die Alterung beschleunigt.
Knock-in-Mausmodelle zeigen, dass zwei FOXA1-Mutationsklassen die Entstehung von Prostatatumoren bzw. die kastrationsresistente Progression gegensätzlich antreiben.
