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Durch Computer Vision auf Citizen-Science-Daten angewendet wird aufgedeckt, wie Warmsaisongräser die Blütezeit über Breitengrade hinweg anpassen – mit Implikationen für die ökologische Genomik.
Ein vollständig automatisierter Plasma-p-tau217-Test identifiziert Alzheimer-Pathologie bei 1.767 Patienten in primär- und sekundärmedizinischen Versorgungsumgebungen mit hoher Genauigkeit.
Eine wegweisende Meta-Analyse mit 29.625 Personen zeigt, dass Plasma-p-tau217 Alzheimer-Pathologie mit einer Sensitivität und Spezifität von jeweils ~88 % erkennt.
Plasma-eMTBR-tau243 übertrifft aktuelle Tau-Biomarker bei der Identifizierung von Tau-Tangle-Pathologie und der Vorhersage kognitiven Abbaus bei Alzheimer-Krankheit.
Eine wegweisende Scoping-Review identifiziert 87 Peptide, die mit Sarkopenie und Kachexie in Verbindung stehen, und deckt dabei wichtige Signalwege sowie kritische Forschungslücken auf.
Eine umfassende Übersichtsarbeit kartiert die wichtigsten medikamentösen Strategien, die auf mitochondriale Dysfunktion bei Alterung und neurodegenerativen Erkrankungen abzielen.
SS-31 verbessert das Überleben und die Erholung des Gehirns nach einem Herzstillstand deutlich, indem es den eisengetriebenen Zelltod in Mikroglia über den Sesn2-Signalweg blockiert.
Ein auf Mitochondrien ausgerichtetes Peptid stellt die Herz- und Skelettmuskelfunktion bei alternden Mäusen wieder her – lässt das epigenetische und transkriptomische Alter jedoch unverändert.
P16+-seneszente Fibroblasten und Makrophagen kapern nach einem Infarkt die Immunsignalisierung und treiben durch einen neu identifizierten CCL8-Signalweg ein tödliches kardiales Remodeling voran.
Ein FDA-Workshop aus dem Jahr 2024 deckte erhebliche Lücken in der Sarkopenie-Diagnostik und Studienplanung auf, wobei bedeutende regulatorische Hürden die Arzneimittelzulassung blockieren.
Eine Kristallstruktur zeigt, dass DLK1 TGF-β-Liganden nachahmt, um die Myostatin-Signalübertragung zu blockieren – und verändert damit unser Verständnis der Muskelentwicklung grundlegend.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie Typ-2-Diabetes sowohl Sarkopenie als auch Alzheimer-Krankheit über gemeinsame molekulare Mechanismen und die Muskel-Hirn-Achse begünstigt.
