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Une vaste étude inter-populations révèle que l'inflammation chronique liée au vieillissement pourrait refléter les modes de vie industrialisés, et pas seulement la biologie.
Des scientifiques identifient un mécanisme d'autophagie nucléaire qui amplifie l'inflammation chronique — mais pas aiguë —, ouvrant une nouvelle fenêtre thérapeutique pour des maladies courantes.
Une vaste méta-analyse portant sur 911 tailles d'effet révèle que la rapamycine, mais pas la metformine, reproduit les bénéfices de la restriction alimentaire sur l'espérance de vie chez les vertébrés.
Des chercheurs révèlent comment des fragments de chromatine quittent le noyau via le trafic membranaire et comment la metformine bloque ce processus pour réduire l'inflammation liée à l'âge.
Des scientifiques identifient comment l'enzyme TET2 amplifie la production hépatique de glucose via HNF4α et FBP1, ouvrant la voie à une nouvelle cible thérapeutique dans le diabète.
Une vaste revue de 2025 retrace l'histoire de la metformine, de sa synthèse en 1922 à ses rôles émergents dans le cancer, le vieillissement et la longévité.
La procyanidine C1, un sénolytique naturel, élimine sélectivement les cellules sénescentes dans la peau diabétique, améliorant considérablement la cicatrisation dans des modèles murins.
Une nouvelle revue examine comment les médicaments qui éliminent les cellules sénescentes pourraient transformer le traitement des maladies cardiovasculaires liées à l'âge.
Une nouvelle analyse examine comment les cellules souches dérivées du cordon ombilical pourraient réparer les neurones dopaminergiques et ralentir la progression de la maladie de Parkinson, au-delà du simple soulagement des symptômes.
Un traitement sénolytique de 4 mois par D+Q a éliminé les cellules RPE sénescentes, réduit la lipofuscine et préservé la vision dans un modèle préclinique de DMLA sèche.
Une étude chez la souris révèle que les médicaments sénolytiques ne peuvent pas prévenir la perte osseuse induite par la chimiothérapie, remettant en question une hypothèse majeure sur sa cause.
Une association sénolytique de dasatinib et de quercétine a éliminé les cellules sénescentes au niveau de la jonction tendon-os, améliorant considérablement la résistance de la réparation chez des rats âgés.
