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Une nouvelle étude publiée dans Nature Communications révèle que les protéines NONO, SFPQ et PSPC1 guident la télomérase des corps de Cajal vers les télomères, et que leur perte entraîne un raccourcissement progressif des télomères.
Une revue approfondie révèle comment l'inflammaging — la fusion du vieillissement et de l'inflammation — favorise les maladies cardiovasculaires par le biais de la sénescence, de la dysfonction mitochondriale et de la dysbiose intestinale.
Une revue sur 25 ans portant sur 577 formulations de vaccins contre la maladie d'Alzheimer révèle que seulement 3 ont ciblé à la fois l'Aβ et la tau — une occasion manquée majeure.
Un consortium mondial révèle comment le type de tube, les délais et la température de stockage faussent considérablement les mesures de biomarqueurs sanguins clés de la maladie d'Alzheimer.
Un nouveau vaccin peptidique Aβ1-10 conjugué à des protéines porteuses a réduit les plaques, la neuroinflammation et les déficits mnésiques dans un modèle murin de la maladie d'Alzheimer.
Une nouvelle revue établit un lien entre le HCMV — qui infecte jusqu'à 100 % des adultes — et la pathologie de la maladie d'Alzheimer, les enchevêtrements de tau et le déclin cognitif accéléré.
Une revue approfondie des méthodes in vitro pour induire la sénescence cellulaire et cribler les médicaments sénolytiques, mettant en lumière les principaux défis liés à la translation clinique.
Une étude de l'UCLA sur des souris identifie le type spécifique de neurone préfrontal responsable de l'action antidépressive à action rapide de la TMS.
Des experts comparent NMN et NR sur la base des données d'essais humains, de la biodisponibilité et des meilleures marques classées pour 2026.
Un important protocole de revue systématique Cochrane cible l'impact réel de la supplémentation en B12 sur l'anémie et la santé des femmes en âge de procréer.
Le fucoïdan, le dasatinib+la quercétine et le MitoQ contrecarrent chacun la sénescence cellulaire induite par l'hyperoxie dans les cellules des voies aériennes fœtales par des mécanismes distincts.
De nouvelles recherches révèlent que APOE2, le variant génétique associé à la longévité, protège les neurones humains des dommages liés au vieillissement grâce à une réparation améliorée de l'ADN — et pas seulement par le biais du métabolisme lipidique.
