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Forscher entwickelten eine Altersuhr aus PPG-Wearable-Daten am Handgelenk von über 213.000 Personen und verknüpften den biologischen Altersunterschied mit Herzerkrankungen, Diabetes und Verhaltensweisen.
Eine groß angelegte genomisch-tragbare Studie zeigt, dass Angststörungen und Antidepressiva die Herzratenvariabilität unabhängig voneinander reduzieren – mit kausalen Belegen aus der Mendelschen Randomisierung.
Eine einzelne Dosis zirkulärer TERT-RNA kehrt Kennzeichen der vaskulären Seneszenz in Progerie-Endothelzellen stärker und dauerhafter um als Standard-mRNA.
Ein TCA-Zyklus-Metabolit reprogrammiert inflammatorische Makrophagen nach Myokardinfarkt und enthüllt damit einen neuartigen metabolisch-epigenetischen Therapieansatz.
Ein neuartiges Nukleinsäure-Nanomedikament nutzt ein RNA-modifizierendes Enzym, um Aderhautmelanomzellen über einen neu entdeckten Zelltodmechanismus abzutöten.
Der Verlust von FTO stört die m6A-Modifikation und löst KAT8-vermittelte Veränderungen der H4K16-Acetylierung aus, die die Entwicklung von Kleinhirnneuronen beeinträchtigen und Ataxie verursachen.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass eine verminderte FTO-Expression die Seneszenz von Granulosazellen fördert, die Produktion fertilitätsbezogener Hormone reduziert und die Alterung der Eierstöcke beschleunigt.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 kartiert die molekularen und zellulären Mechanismen des Immunalterns und verknüpft Inflammaging mit Krebs, Neurodegeneration und Infektionskrankheiten.
Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2026 bewertet, wie zwei weit verbreitete Nahrungsflavonoide seneszente Zellen angreifen und damit möglicherweise die Alterung sowie altersbedingte Erkrankungen verlangsamen.
Eine neue Studie identifiziert durch Chemotherapie ausgelöste seneszente Knochenmarkzellen als Ursache des Knochenverlusts und zeigt, dass Senolytika ihn verhindern können.
Winzige Vesikel aus Pflanzen zeigen bemerkenswertes Potenzial, Gewebe zu reparieren und die Alterung zu verlangsamen – bei hoher Sicherheit und geringen Kosten.
Ein neu entdeckter Signalweg zwischen Leber und Brust zeigt, wie NAFLD-Exosomen Mammaadipozyte umprogrammieren und dadurch das Fortschreiten von Brustkrebs beschleunigen.
