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Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, warum erhöhtes Lp(a) ein universelles Screening erfordert, und gibt einen Ausblick auf eine neue Welle gezielter Therapien, die sich in späten Studienphasen befinden.
Eine wegweisende Nature-Studie zeigt, dass PCSK9-Spiegel in Bauchspeicheldrüsenkrebszellen darüber entscheiden, ob Tumore über den Cholesterinstoffwechsel in die Leber oder die Lunge metastasieren.
Buddleoside aktiviert AMPK, supprimiert MTORC1 und stellt die Autophagie wieder her, um nichtalkoholische Steatohepatitis bei Mäusen zu bekämpfen.
Eine kritische Überprüfung präklinischer und klinischer Studien findet kaum Belege dafür, dass Nahrungsergänzungsmittel mit Vitaminen die Krebsbehandlungsergebnisse verbessern, und fordert eine strengere Regulierung.
Eine neue Mausstudie zeigt, warum Kalorienrestriktion einer Fettleber vorbeugt, während unerwartetes Fasten sie verursacht – der circadiane Rhythmus ist der Schlüssel.
Eine systematische Übersichtsarbeit mit 593.354 Teilnehmern zeigt, dass ApoB LDL-C und Nicht-HDL-C bei der Vorhersage des kardiovaskulären Erkrankungsrisikos konsistent überlegen ist.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 enthüllt die schrittweisen molekularen Mechanismen, durch die ApoB-haltige Lipoproteine atherosklerotische Plaques initiieren und wachsen lassen.
Eine tiefgehende mechanistische Untersuchung der PI3K-Isoformbiologie, der PTEN-Regulation und der aufkommenden Pharmakologie der PI3K-AKT-FOXO-Signalgebung als therapeutischer Hebel zur Verlängerung der gesunden Lebensspanne.
McGill-Wissenschaftler steigerten die krebsbekämpfende Kraft von NK-Zellen durch eine reversible medikamentöse Behandlung und zielten dabei auf Leukämie, Glioblastom und triple-negativen Brustkrebs ab.
Eine wegweisende Studie mit 500 Katzentumoren deckt gemeinsame krebstreibende Mutationen mit dem Menschen auf und weist auf neue Behandlungsmöglichkeiten bei Brustkrebs hin.
Ein neu entdecktes Protein namens HELZ2 kontrolliert, wie viel schädliches Cholesterin die Leber freisetzt, und eröffnet damit einen neuen Ansatz zur Behandlung von Herzerkrankungen.
Duke-Forscher haben gesunden Mitochondrien in geschädigte Nervenzellen transplantiert und dadurch schmerzbedingte Verhaltensweisen bei Mäusen mit Nervenschmerzen um 50 % reduziert.
