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Eine große NHANES-Studie zeigt, dass erhöhte Serumharnsäure unabhängig die Wahrscheinlichkeit eines relativen Muskelverlusts erhöht – ein wesentlicher Marker der Sarkopenie.
Eine Studie mit 137 Männern im Alter von 20 bis 93 Jahren fand keinen Zusammenhang zwischen zirkulierendem Taurin und Alter, Muskelgesundheit oder mitochondrialer Funktion.
Neue Mausforschung zeigt, dass Taurin seneszente Zellen in geschädigten Lebern über eine neuartige H₂S/IGFBP-1-Achse reduziert und damit einen vielversprechenden neuen therapeutischen Ansatz bietet.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Taurin bei Lungenkrebs eine doppelte Rolle spielt – es fördert das Tumorwachstum bei niedrigen Dosen in immunkompetenten Wirten, während es bei hohen Dosen möglicherweise hemmend wirkt.
Taurin, das bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen im Darm produziert wird, aktiviert Angiogenin zum Abbau entzündlicher mitochondrialer RNA und deckt damit einen neuen immunmodulierenden Signalweg auf.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, dass IL-18 mit dem Schweregrad von AD und Barrierefunktionsstörungen korreliert, und positioniert es damit als vielversprechendes therapeutisches Ziel.
Eine klinische Übersichtsarbeit kartiert die Entzündungswege, die bei Bronchiektasen die Atemwege zerstören, und beleuchtet neue zielgerichtete Therapien, die Anlass zur Hoffnung geben.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit identifiziert ~25 % der depressiven Patienten mit erhöhten Entzündungsmarkern, distinkten neurovegetativen Symptomen und schlechtem SSRI-Ansprechen.
Zum ersten Mal wurden die CONSORT- und SPIRIT-Leitlinien im Jahr 2025 gleichzeitig aktualisiert, wodurch die Planung und Berichterstattung klinischer Studien vereinheitlicht wurde.
Ein Profil des 30-jährigen klinischen Studienprogramms von GMR, das Onkologie-, Leber- und Atemwegstherapien vom Labor bis hin zu realen Ergebnissen voranbringt.
Neue Meta-Analysen stellen Clozapins Status als Goldstandard bei therapieresistenter Schizophrenie in Frage und legen nahe, dass Olanzapin und Risperidon gleich wirksam sein könnten.
Ein Antisense-Medikament der zweiten Generation zielt auf die genetische Ursache erhöhter Lp(a)-Werte ab – einem kardiovaskulären Risikofaktor, von dem weltweit 1,4 Milliarden Menschen betroffen sind.
