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Eine Analyse von 2.242 klinischen NAFLD-Studien zeigt, dass GLP-1-Rezeptoragonisten die Entwicklungspipeline dominieren – angeführt von Semaglutid und Liraglutid.
Die Kombination aus intermittierendem Fasten und MSC-Implantaten stellt den Unterkieferknochen bei diabetischen Mäusen wieder her und überwindet dabei metabolische Barrieren, die eine alleinige Stammzelltherapie blockieren.
Wissenschaftler entdecken, dass SARM1 als DNA-Sensor fungiert, NAD+-Abbau und Zelltod auslöst – mit weitreichenden Konsequenzen für die Behandlung von Neuropathien.
Tauchen Sie tiefer in die Biologie seneszenter Zellen ein, um die präzisen molekularen Mechanismen zu verstehen, die den SASP antreiben – und wie diese Signale benachbarte Zellen schädigen, Entzündungen fördern und die Gewebealterung beschleunigen.
Eine 15-jährige Harvard-Kohortenstudie mit 117.000 Frauen zeigt, dass Krafttraining Herzvorteile bietet, die über die alleinige aerobe Belastung hinausgehen.
Eine Kohortenstudie mit 387 Frauen ergab, dass Hormontherapie das Risiko einer niedrigen Knochenmineraldichte um 69 % senkte, mit messbar besseren Wirbelsäulen- und Hüftwerten.
Tebipenem pivoxil ist intravenösen Antibiotika bei schweren Harnwegsinfektionen ebenbürtig und könnte für Tausende von Patienten Krankenhausaufenthalte überflüssig machen.
BioAges BGE-102 tritt mit dramatischen CRP-Reduktionen aus Phase 1 in Phase 2 ein und zielt durch Inflammasom-Blockade auf das kardiovaskuläre Risiko ab.
Eine Doppeltherapie, die seneszente Zellen beseitigt und die Stammzellfunktion wiederherstellt, hat in einer neuen präklinischen Studie die Lebenserwartung von Mäusen dramatisch verlängert.
FORZINITY wird als erste FDA-zugelassene Therapie, die direkt auf Mitochondrien abzielt, für Patienten mit Barth-Syndrom eingeführt – begleitet von einem Rebranding des Unternehmens.
Elysium Health bringt Creatine+ auf den Markt – eine Kombination aus Kreatin, HMB und Granatapfel-Polyphenolen zur Unterstützung von Kraft, Regeneration und gesundem Altern.
Neue Forschungsergebnisse identifizieren einen mikrogliales „Kipppunkt", der erklären könnte, warum manche Menschen trotz identischer Hirnplaques resistent gegen Alzheimer sind.
