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Die Beseitigung von Zombie-Zellen und die anschließende Wiederherstellung der Stammzellaktivität führte zu weitaus größeren Gewinnen bei der Lebenserwartung als jeder der beiden Ansätze allein.
Neue Einjahres-Daten zeigen, dass ein duodenales Remodeling-Verfahren Patienten dabei half, 78 % des durch GLP-1-Medikamente erzielten Gewichtsverlusts nach dem Absetzen der Medikation zu erhalten.
Geroscience-Pionier Dr. Nir Barzilai erklärt, warum das Eingreifen in die Alterungsbiologie – und nicht die Behandlung einzelner Krankheiten – möglicherweise den größten Fortschritt der Medizin darstellt.
Eine seltene, stressresistente Stammzell-Subpopulation namens Muse-Zellen könnte die größten Misserfolge der regenerativen Medizin überwinden und die Gewebealterung verlangsamen.
MD Andersons Phase-1/2-Studie untersuchte die direkte Injektion von Rituximab in die Rückenmarksflüssigkeit zur Behandlung von lymphatischen Malignomen des Zentralnervensystems.
Phase-4-Studie prüft, ob Alirocumab bei Typ-2-Diabetikern mit hohem Risiko, die unter Statintherapie keine ausreichende Cholesterinkontrolle erreichen, den Nicht-HDL-Cholesterinspiegel besser senken kann.
Eli Lillys Phase-3-Studie stellt ein neuartiges wöchentliches Basalinsulin dem Goldstandard des täglichen Insulin degludec bei Patienten mit Typ-1-Diabetes gegenüber.
Eine Phase-3-Studie vergleicht monatlich verabreichtes Lerodalcibep mit Evolocumab bei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie über einen Zeitraum von 24 Wochen.
Eine abgeschlossene dänische Studie untersucht, wie die Blockierung der IL-6-Signalübertragung mit Tocilizumab den Fett-, Glukose- und Proteinstoffwechsel beim Menschen beeinflusst.
Eine prospektive klinische Studie untersucht, wie ein Magenbypass die Darmbakterien, Appetithormone und die metabolische Gesundheit bei 60 stark adipösen Patienten verändert.
Eine dänische Fall-Kontroll-Studie nutzt metabolische Goldstandard-Tests, um aufzudecken, wie mtDNA-Mutationen die muskuläre Glukoseaufnahme beeinträchtigen und Insulinresistenz begünstigen.
Eine offene Phase-2-Studie untersucht, ob ein zugelassenes Immuntherapeutikum die Frataxin-Proteinspiegel erhöhen und den neurologischen Abbau bei Friedreich-Ataxie verlangsamen kann.
