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Forscher identifizieren LAMP1 auf der Zelloberfläche als zuverlässigen Seneszenz-Biomarker, der mit dem Alter und bei fibrotischen Lungen zunimmt und eine gezielte senolytische Therapie ermöglicht.
Eine umfassende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 zeigt auf, wie das Stress-Zytokin GDF15 Adipositas, Diabetes, Herzinsuffizienz und Alterung vorantreibt – und wie es therapeutisch gezielt werden kann.
Podozyten-FFAR4-Mangel treibt Nierenalterung und glomeruläre Erkrankungen über Seneszenz und Lipidtoxizität voran; Fischöl und TUG891 kehren Schäden um.
Exendin-4 (ein GLP-1R-Agonist wie Semaglutid) verjüngt seneszente Makrophagen nach einer Rückenmarksverletzung, stellt die Beseitigung von Zelltrümmern wieder her und fördert die Nervenreparatur.
Eine 6-wöchige RCT zeigt, dass 2′-Fucosyllactose bei Erwachsenen über 60 Jahren Bifidobacterium, HDL, Insulin und FGF21 erhöht – mit kognitiven Vorteilen bei Respondern.
Erste randomisierte Studie zeigt: Sugammadex übertrifft Neostigmin bei der Aufhebung der chirurgischen Muskelrelaxation bei Neugeborenen und Säuglingen – mit einem überzeugenden Sicherheitsprofil.
Eine Deep-Learning-Analyse von 3.476 Patienten zeigt, dass die anhand routinemäßiger CT-Scans gemessene Thymusgesundheit die Immuntherapieergebnisse über verschiedene Krebsarten hinweg zuverlässig vorhersagt.
Thymische mimetische Zellen entstehen in zwei Entwicklungswellen, wobei *FOXN1* die postnatale Toleranz gegenüber wirbeltier-spezifischen Geweben wie der Leber steuert.
Eine umfangreiche Einzelzell-Studie mit 387.762 Zellen zeigt, wie das Altern des Thymus die T-Zell-Entwicklung stört und die periphere Immunfunktion neu gestaltet.
Einst gegen nahezu alle Behandlungen resistent, verzeichnet das metastasierte Melanom dank kombinierter zielgerichteter Therapien und Immuntherapien heute deutlich verbesserte Überlebensraten.
Ein umfassender Review aus dem Jahr 2025 fasst Epidemiologie, molekulare Treiber, WHO-CNS5-Klassifikation, Diagnostik und neue Therapieansätze des Glioblastoms in einer maßgeblichen Ressource zusammen.
Ein neuer Epac1-Inhibitor, AM-001, kehrt Lungenfibrose um, indem er die NEDD8-gesteuerte Zerstörung des Schutzproteins FoxO3a verhindert.
