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Des chercheurs de Harvard découvrent des modifications durables du microbiome et du métabolome après résection d'adénome, qui reflètent les signatures du cancer colorectal.
Une vaste étude de cohorte révèle que réduire le temps passé assis et bouger davantage, même légèrement, pendant la grossesse diminue considérablement les risques d'hypertension et d'autres complications.
Une revue de référence repositionne les astrocytes en tant qu'unités de traitement multicouches qui régulent les synapses, les circuits et la fonction cérébrale à de multiples échelles spatiales.
De nouvelles recherches révèlent comment la stéatose hépatique remodèle le microenvironnement tumoral, accélérant potentiellement la métastase cancéreuse.
Une nouvelle horloge génétique peut prédire combien de temps il reste à vivre à une personne tout en mesurant simultanément son âge biologique réel.
Des scientifiques découvrent comment ANXA1 active UCP1 pour préserver la santé mitochondriale dans les reins diabétiques, révélant ainsi une nouvelle cible thérapeutique prometteuse.
La suppression de SLC35A4-MP chez la souris détruit les mitochondries du tissu adipeux brun, réduit drastiquement la thermogenèse et entraîne un dysfonctionnement métabolique — mettant en lumière une nouvelle cible thérapeutique.
Une revue de référence révèle comment les signaux de dommages mitochondriaux activent les cellules immunitaires du cerveau, alimentant la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson et d'autres maladies neurodégénératives.
Des chercheurs découvrent que NLRP3 subit une séparation de phases liquide-liquide pour déclencher l'inflammation, ce qui explique comment des facteurs de stress variés activent la même voie.
La combinaison de la metformine et de la berbérine surpasse chacun de ces médicaments pris séparément dans le traitement de la NAFLD, en activant puissamment l'axe de régulation lipidique AMPK–SREBP1–FASN.
Une revue exhaustive de 2025 cartographie les mécanismes anti-obésité multi-cibles de la berbérine, les données issues d'essais cliniques, ainsi que les stratégies pour surmonter sa faible biodisponibilité.
Un frein moléculaire sur AMPK dans les précurseurs des oligodendrocytes protège la formation et la réparation de la myéline, même lorsque le glucose cérébral est rare.
