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Une étude protéomique multicohorte majeure révèle comment APOE2 et APOE4 influencent le risque d'Alzheimer par des mécanismes moléculaires entièrement distincts.
Des scientifiques identifient un sous-type de neutrophiles hyperactivés à l'origine des lésions après transplantation pulmonaire et montrent qu'un inhibiteur mitochondrial peut le bloquer.
Une vaste revue de 2025 cartographie la manière dont le dysfonctionnement mitochondrial alimente la neurodégénérescence, le cancer, les maladies cardiovasculaires et le vieillissement — et ce que les thérapies émergentes peuvent y faire.
Des cellules tumorales transfèrent des mitochondries à des fibroblastes normaux par le biais de nanotubes, déclenchant la différenciation en fibroblastes associés au cancer et alimentant la croissance tumorale.
Des scientifiques ont encapsulé des mitochondries saines dans des vésicules dérivées de globules rouges, restaurant avec succès la fonction énergétique dans des modèles de maladies mitochondriales et de la maladie de Parkinson.
Des scientifiques identifient SelO comme un régulateur clé du métabolisme mitochondrial du NAD+, révélant un mécanisme protecteur conservé contre la surcharge métabolique.
Une étude marquante sur la souris remet en question le dogme selon lequel la déplétion en NAD+ est à l'origine du vieillissement musculaire, en montrant qu'une perte quasi totale de NAD+ laisse la fonction musculaire intacte.
Des scientifiques identifient une enzyme clé de modification de l'RNA qui alimente l'inflammation incontrôlée des macrophages, offrant une nouvelle cible médicamenteuse prometteuse contre le sepsis et les lésions organiques.
De nouvelles recherches révèlent comment le stress psychologique désactive les cellules T anti-cancéreuses du foie via un circuit métabolique cerveau-foie — et comment ce processus pourrait être inversé.
Une étude bioinformatique multiméthode identifie MAX, MLEC et TMEM59 comme des marqueurs diagnostiques clés liés à la N-glycosylation pour la détection précoce de la maladie d'Alzheimer.
La SLC35A2-CDG perturbe la synthèse des gangliosides, et pas seulement la glycosylation des protéines. La supplémentation en galactose restaure la glycosylation des lipides et pourrait expliquer les bénéfices neurologiques observés.
L'imagerie spatiale par glycomique révèle que les N-glycanes fucosylés en position terminale constituent de puissants marqueurs pronostiques dans le sous-type de cancer du sein le plus agressif.
