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Les lysosomes alcalinisés des cellules sénescentes piègent le fer, bloquant ainsi la ferroptose. La restauration de l'acidité lysosomale avec EN6 inverse cette résistance dans le vieillissement et le cancer.
Une étude publiée dans Nature Communications cartographie les mécanismes par lesquels l'obésité endommage les articulations via la signalisation p53-FOXO3, la ferroptose des ostéoclastes et la conversion adipeuse des cellules souches.
Le métabolisme lipidique des fibroblastes reprogramme les cellules épithéliales intestinales vers la ferroptose dans les MICI, désignant ACSL4 comme cible thérapeutique de précision.
Une revue de référence révèle comment la mort cellulaire induite par le fer dans le cerveau relie la neurodégénérescence, les accidents vasculaires cérébraux et même les processus neuronaux sains.
Une revue exhaustive de 2025 cartographie les mécanismes moléculaires de la sarcopénie et met en lumière les cellules souches, les exosomes et la nutrition de précision comme thérapies de nouvelle génération.
Un éditorial de numéro spécial synthétise les données émergentes sur la façon dont l'alimentation, l'inflammation et le métabolisme favorisent — ou protègent contre — la perte musculaire liée à l'âge.
Une étude d'imagerie portant sur 21 000 personnes révèle que la graisse viscérale, la graisse hépatique et l'infiltration graisseuse musculaire accélèrent le vieillissement cardiovasculaire différemment selon le sexe.
Des scientifiques découvrent comment une protéine mitochondriale appelée NDUFA4 agit comme un interrupteur principal contrôlant si les macrophages tumoraux combattent le cancer ou l'alimentent.
L'alnustone, issue d'une herbe médicinale traditionnelle chinoise, cible la calmoduline pour améliorer l'oxydation mitochondriale des acides gras et inverser la stéatose hépatique chez la souris.
Les cellules tumorales détournent les mitochondries des cellules immunitaires, paralysant les défenses anti-tumorales et favorisant la métastase ganglionnaire via la signalisation cGAS/STING.
Une dose unique par voie IV de nanoparticules lipidiques chargées en mRNA codant pour TERT a réduit l'activation microgliale et les cytokines pro-inflammatoires dans un modèle murin de traumatisme crânien.
L'ARNm modifié codant pour hTERT restaure l'activité de la télomérase, réduit la sénescence et diminue les marqueurs de fibrose dans les tissus en stade terminal de fibrose pulmonaire.
