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Une analyse trans-caractères à l'échelle du génome révèle 248 loci pléiotropiques reliant la longueur des télomères leucocytaires aux maladies cardiovasculaires, mettant en lumière SH2B3 comme cible thérapeutique.
L'anwulignan active simultanément deux puissants mécanismes de protection cellulaire, réduisant les marqueurs du vieillissement cutané induit par les UV chez la souris et le poisson-zèbre.
Une voie clé de défense redox est dérégulée dans les fibroblastes de patients atteints de TSA, BACH1 bloquant l'expression des gènes protecteurs malgré une signalisation Nrf2 active.
Deux petites molécules — SB 202190 et NDGA — restaurent la mort des cellules cancéreuses en ciblant l'enzyme HO-1 qui protège les tumeurs contre la chimiothérapie.
Des scientifiques découvrent comment la voie de réponse aux dommages de l'DNA active directement Nrf2, le régulateur maître des antioxydants, protégeant ainsi les tissus des lésions oxydatives.
Une nouvelle étude révèle comment le cancer du pancréas détourne le métabolisme des lipides pour échapper à l'immunité — et comment le ciblage de SREBP1-PCSK9 permet d'inverser cette résistance.
Une revue pratique de 2026 met en lumière des lacunes critiques dans la prise en charge des lipides et présente des stratégies actualisées pour réduire drastiquement le risque cardiovasculaire.
De nouvelles recherches révèlent que les modifications électriques précoces dans la maladie de Fabry augmentent le risque de fibrillation auriculaire avant même l'apparition de lésions structurelles cardiaques.
Le premier essai humain de la thérapie génique HSPC pour la cystinose montre un profil de sécurité acceptable et une réduction des niveaux de cystine chez 6 patients adultes.
Une revue exhaustive de 2025 détaille comment la thérapie génique, les avancées en matière de greffe et le dépistage néonatal transforment le pronostic de cette maladie cérébrale fatale.
Une revue de référence révèle comment les composés bioactifs du lait maternel programment le microbiote intestinal du nourrisson, son immunité et son risque de maladies à long terme.
Une revue exhaustive révèle que les défaillances du contrôle qualité mitochondrial précèdent les lésions rénales dans le diabète, mettant en lumière de nouvelles cibles thérapeutiques prometteuses.
