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Une revue de 2025 cartographie la physiopathologie du syndrome CRHM et met en lumière des biomarqueurs émergents susceptibles de transformer le dépistage précoce et le traitement.
Un axe nécroptose STING–ZBP1 nouvellement identifié contourne les récepteurs de mort connus et pourrait expliquer des interféronopathies difficiles à traiter, comme la SAVI.
Un polyphénol naturel présent dans certaines herbes protège les cellules cardiaques de la sénescence induite par la doxorubicine, ouvrant potentiellement la voie à une chimiothérapie anticancéreuse plus sûre.
Dans la maladie pulmonaire LAM, des cellules hyperactives pour mTOR sécrètent de l'IL-6 qui pousse les cellules souches voisines vers la sénescence, bloquant ainsi la réparation pulmonaire — et le Tocilizumab pourrait y remédier.
Des cellules souches musculaires vieillissantes sécrètent de l'IL-6 et de la Spp1 pour favoriser l'expansion des progéniteurs fibrogéniques — et le blocage de ces signaux réduit la fibrose musculaire chez la souris.
Une revue intégrative de 2025 montre que les régimes méditerranéen, à base de plantes et les régimes de jeûne réduisent la stéatose hépatique et le dysfonctionnement métabolique chez les patients atteints de MASLD.
Un essai de 12 mois révèle qu'un régime mimant le jeûne réduit significativement la graisse viscérale et sous-cutanée abdominale tout en préservant la masse musculaire chez des patients atteints de diabète de type 2.
Une revue de 2025 révèle comment l'activation de l'AMPK par la metformine et ses effets mitochondriaux pourraient ralentir le vieillissement au-delà de son rôle dans le diabète.
Découvrez comment votre corps élimine automatiquement les usines énergétiques endommagées à l'intérieur de vos cellules — et pourquoi ce processus de nettoyage est l'une des frontières les plus prometteuses de la science de la longévité.
Une étude sur des souris révèle que le récepteur des acides biliaires FXR relie le microbiote intestinal aux plaques artérielles dans l'apnée du sommeil, ouvrant la voie à de nouvelles cibles préventives.
Une molécule récemment identifiée, appelée SLAMF6, épuise les lymphocytes T anti-cancéreux de l'intérieur — et la bloquer pourrait relancer des immunothérapies en échec.
Une petite molécule appelée UNI418 neutralise le mécanisme de réparation de l'ADN des cellules cancéreuses, rendant les tumeurs résistantes aux médicaments à nouveau vulnérables au traitement.
