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MOTS-c, ein im mitochondrialen DNA kodiertes Peptid, nimmt mit dem Alter ab und kann möglicherweise die Seneszenz der β-Zellen verhindern, um sowohl Typ-1- als auch Typ-2-Diabetes hinauszuzögern.
MOTS-c wandert bei oxidativem Stress in Zellkerne ein, um antioxidative Gene zu aktivieren, schützt die Lunge während Herzoperationen – und sagt das ARDS-Risiko vorher.
Eine chinesische RCT mit 533 Patienten zeigt, dass die Ergänzung von Insulin durch LMWH bei hypertriglyzeridämischer akuter Pankreatitis weder Organversagen noch Sterblichkeit reduziert.
Eine Phase-2-Studie zeigt, dass Certolizumab pegol in Ergänzung zur Standardversorgung schwere Schwangerschaftskomplikationen bei Hochrisiko-APS-Patientinnen auf nur 20 % reduzierte.
Eine 38-Plex-Imaging-Studie zeigt, wie Mikroglia sich entlang eines kontinuierlichen Aktivierungsspektrums bei der Alzheimer-Krankheit verschieben, mit wichtigen Proteinveränderungen in der CA1-Region.
Eine neue systematische Übersichtsarbeit zeigt, dass Kreatin bei älteren Erwachsenen mit kognitiven Vorteilen verbunden ist – insbesondere in den Bereichen Gedächtnis und Aufmerksamkeit –, obwohl hochwertige klinische Studien noch ausstehen.
Eine wegweisende schwedische Kohortenstudie verfolgte 427 Personen vom 16. bis zum 63. Lebensjahr und zeigte, dass die körperliche Leistungsfähigkeit in den 20ern bis 30ern ihren Höhepunkt erreicht und danach abnimmt – ein Muster, das dem von Spitzensportlern entspricht.
Eine umfassende Übersichtsarbeit bestätigt, dass regelmäßige körperliche Betätigung – in allen Formen – das Risiko chronischer Krankheiten deutlich senkt und die gesunde Lebensspanne verlängert.
Wissenschaftler identifizieren Pannexin1 als Calcium-Leckkanal im endoplasmatischen Retikulum, der nach akuter Verletzung zelluläre Seneszenz und Nierenvernarbung auslöst.
Eine wegweisende Theorie besagt, dass Tumorsuppressionsmechanismen wie zelluläre Seneszenz das Altern unbeabsichtigt beschleunigen, indem sie die Gewebeerneuerung einschränken.
Blutstammzellen ohne DNMT3A erlangen Telomerase-Aktivität und unbegrenzte Selbsterneuerungsfähigkeit – und enthüllen damit einen nicht-kanonischen Langlebigkeitsmechanismus bei der klonalen Alterung.
Eine einzige 30-minütige Ultraschallsitzung kehrt 15 Kennzeichen der Seneszenz in vitro um und verbessert die gesunde Lebensspanne bei gealterten Mäusen – ganz ohne Medikamente.
