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Le scientifique du comportement Dr. Nick Epley révèle comment les interactions sociales quotidiennes avec des inconnus améliorent la santé mentale et physique.
Un modificateur clé de l'ARN m6A permet aux cellules cancéreuses colorectales de résister à la chimiothérapie en stabilisant un facteur de transcription qui régule l'homéostasie du fer.
La supplémentation en αKG restaure le métabolisme de la glutamine et stoppe la destruction du cartilage dans des modèles d'arthrose grâce à la déméthylation de H3K27me3.
Une revue de référence révèle pourquoi les systèmes immunitaires vieillissants perdent la capacité d'éliminer les cellules sénescentes — et comment de nouvelles thérapies pourraient restaurer cette défense essentielle.
Un consortium phare financé par les NIH est en train de construire le premier atlas de référence des mutations somatiques dans les tissus humains sains afin de décoder le vieillissement et les maladies.
Une nouvelle méthode de spectrométrie de masse cartographie 482 000 interactions protéine-métabolite, révélant comment LRRC58 régit le catabolisme de la cystéine et le cholestérol hépatique.
De nouvelles recherches révèlent que la cholécystectomie remodèle les bactéries intestinales et les acides biliaires, supprimant la signalisation FXR et accélérant la croissance des tumeurs colorectales.
De nouvelles recherches montrent que la taurine supprime la sénescence médiée par p53 dans les cellules β pancréatiques, offrant ainsi une stratégie potentielle pour préserver la sécrétion d'insuline avec l'âge.
Un acide biliaire présent dans le sang prédit et traite le dysfonctionnement endothélial induit par l'obésité via un axe métabolique FXR-ATF4 nouvellement découvert.
De nouvelles recherches montrent que l'élimination de la méthylation du DNA dans les cellules cancéreuses — sans provoquer de dommages au DNA — les entraîne dans une sénescence cellulaire irréversible.
Une nouvelle voie d'autophagie sélective médiée par SQSTM1 dégrade p16 et p21, réduisant la sénescence cellulaire dans la maladie dégénérative de la valve mitrale.
Une nouvelle recherche révèle que les cerveaux des patients atteints de DSAD contiennent deux fois plus de fer que les témoins, déclenchant une peroxydation lipidique et des voies de mort cellulaire associées à la ferroptose.
