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Ein Leitartikel einer Sonderausgabe fasst neue Erkenntnisse darüber zusammen, wie Ernährung, Entzündung und Stoffwechsel den altersbedingten Muskelschwund begünstigen – oder ihm entgegenwirken.
Eine Bildgebungsstudie mit 21.000 Teilnehmern zeigt, dass viszerales Fett, Leberfett und Muskelfettinfiltration die kardiovaskuläre Alterung je nach Geschlecht unterschiedlich beschleunigen.
Wissenschaftler entdecken, wie ein mitochondriales Protein namens NDUFA4 als Hauptschalter fungiert, der kontrolliert, ob Tumor-Makrophagen den Krebs bekämpfen oder begünstigen.
Alnuston, aus einem traditionellen chinesischen Heilkraut gewonnen, zielt auf Calmodulin ab, um die mitochondriale Fettsäureoxidation zu verbessern und die Leberverfettung bei Mäusen umzukehren.
Tumorzellen kapern Mitochondrien aus Immunzellen, lähmen damit die Tumorabwehr und fördern Lymphknotenmetastasen über den cGAS/STING-Signalweg.
Eine einzelne intravenöse Dosis TERT mRNA-beladener Lipid-Nanopartikel reduzierte die Mikroglia-Aktivierung und pro-inflammatorische Zytokine in einem Maus-TBI-Modell.
Modifizierte mRNA, die hTERT kodiert, stellt die Telomeraseaktivität wieder her, reduziert Seneszenz und senkt Fibrosemarker in Lungengewebeproben im Endstadium einer Lungenfibrose.
Ein tumorgerichtetes Plasmid, das gleichzeitig LIGHT und anti-CD3 exprimiert, transformiert die immunologisch inaktive Tumormikroumgebung und steigert die Wirksamkeit von CAR-T- und Checkpoint-Therapien.
Eine narrative Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 kartiert das molekulare Crosstalk hinter den systemischen Anti-Aging-Effekten von Sport entlang der Gehirn-Muskel-Leber-Achse.
Eine systematische Übersichtsarbeit von 13 Studien kartiert unterschiedliche Verlaufsmuster der intrinsischen Kapazität bei älteren Erwachsenen und identifiziert wichtige Risikofaktoren.
Wissenschaftler entdecken, wie ein mechanischer Ionenkanal die Rekrutierung entzündlicher Zellen auslöst – und eröffnen damit potenzielle neue Angriffspunkte zur Prävention orthodontischer Wurzelresorption.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass respiratorische Virusinfektionen ruhende metastatische Brustkrebszellen zur Proliferation anregen – Humandaten bestätigen ein erhöhtes Sterberisiko.
