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Une nouvelle recherche en IRM fonctionnelle de l'UNC Chapel Hill met en évidence des sous-types neurologiques distincts au sein des TSA, susceptibles de transformer le diagnostic et le traitement.
L'inhibiteur SGLT2 dapagliflozin protège les reins diabétiques en augmentant le β-hydroxybutyrate et en supprimant la mort cellulaire induite par le fer (ferroptose).
Un axe TRIM28-PARP1 récemment découvert appauvrit le NAD+ dans les tumeurs et les lymphocytes T, favorisant l'échappement immunitaire dans le carcinome à cellules rénales à cellules claires.
Une nouvelle étude montre que le ciblage de CD38 dans le mélanome restaure le métabolisme énergétique des lymphocytes T et permet de surmonter la résistance aux thérapies par inhibiteurs de points de contrôle immunitaire.
Des chercheurs révèlent comment le confinement mécanique déforme le noyau cellulaire, fracture les mitochondries et déclenche une mort cellulaire pilotée par le fer — avec des implications pour l'arthrose.
Une revue exhaustive révèle comment l'homéostasie du fer régit la santé cérébrale de la petite enfance au grand âge, et sous-tend la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson.
Un lymphome à cellules B pousse rapidement de jeunes lymphocytes T vers un état moléculaire et épigénétique vieilli, tandis que les lymphocytes T véritablement âgés s'avèrent étrangement résistants à ce phénomène.
Une nouvelle revue révèle comment les différentes voies de mort des cellules cancéreuses — de la ferroptose à la pyroptose — déterminent si les tumeurs stimulent ou suppriment les réponses immunitaires.
Un peptide dérivé des mitochondries active la voie antioxydante Nrf2 pour bloquer la dégradation du cartilage et la mort cellulaire inflammatoire dans l'arthrose.
Une revue complète révèle comment l'elamipretide se lie à la cardiolipine dans la membrane mitochondriale interne, restaurant la bioénergétique dans le vieillissement et la maladie.
MOTS-c, un peptide encodé dans l'ADN mitochondrial, diminue avec l'âge et pourrait prévenir la sénescence des cellules β pour retarder à la fois le diabète de type 1 et de type 2.
Le MOTS-c pénètre dans les noyaux cellulaires lors d'un stress oxydatif pour activer les gènes antioxydants, protégeant ainsi les poumons durant la chirurgie cardiaque — et permettant de prédire le risque de SDRA.
