Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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Une revue de 2025 cartographie les thérapies actuelles et émergentes pour l'acromégalie, et met en lumière les raisons pour lesquelles environ 40 % des patients ne bénéficient toujours pas d'un contrôle adéquat de la maladie.
De nouvelles directives cliniques décrivent la surveillance et le traitement à vie du syndrome de Turner, depuis le diagnostic jusqu'à la prise en charge cardiovasculaire, hormonale et de la fertilité.
Une lumière plus intense la nuit est associée à un risque de insuffisance cardiaque accru jusqu'à 56 % et à un risque d'infarctus du myocarde accru jusqu'à 47 %, indépendamment des facteurs de risque connus.
Une revue exhaustive publiée en 2025 cartographie les voies pathologiques interconnectées de la maladie d'Alzheimer et évalue l'ensemble du paysage des thérapies émergentes.
Une nouvelle étude LC-MS/MS identifie des profils de N-glycanes distincts dans le sérum permettant de différencier les stades de la maladie d'Alzheimer, y compris les sous-types de MCI difficiles à détecter.
Des réseaux de microréseaux de glycanes synthétiques révèlent comment les systèmes immunitaires humain et murin répondent à *Candida*, en identifiant des cibles oligosaccharidiques clés pour le diagnostic et les vaccins.
Le profilage des N-glycanes plasmatiques permet de distinguer la SEP de la NMOSD à anticorps anti-AQP4 et du MOGAD avec une précision allant jusqu'à 80,5 %, offrant ainsi un complément diagnostique non invasif.
Une méta-analyse portant sur 475 crises révèle que les échanges plasmatiques thérapeutiques offrent des taux de réponse élevés dans le MOGAD, une maladie cérébrale auto-immune rare.
Une vaste étude transcriptomique multi-espèces révèle des marqueurs moléculaires conservés du vieillissement et de la mortalité, mettant au jour une architecture modulaire reliant inflammation, mitochondries et chromatine.
Un nouveau mécanisme épigénétique relie l'excès de lactate dans les cerveaux diabétiques à la lactylation des histones H4K12, activant ainsi les voies du stress oxydatif dans les microglies.
Des scientifiques identifient FPR1 comme un facteur clé de l'inflammation cérébrale dans la SEP, et montrent qu'un nouveau candidat médicament peut bloquer les lésions nerveuses.
Allez au-delà des bases et explorez les voies de signalisation précises, la machinerie protéique et les réseaux de régulation qui déterminent quelles mitochondries survivent et lesquelles sont recyclées — et pourquoi cela compte pour le vieillissement.
